acs诊断与治疗新进程讲义

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1、ACS诊断与治疗新进程ACS的新定义ACS的危险度分层ACS的诊断与处理缺血心肌保护研究进展ACS的治疗现状总结ACS诊断与治疗新进展急性冠脉综合症冠状动脉内粥样硬化斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，或冠状动脉损失或继发于氧耗增加及氧供减少，引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致。ThrombusFormationanACSPlaqueDisruption/Fissure/ErosionThrombusFormationanACSstageACSModeratemiddleSeverelateMildearlyVeryseverelate<

2、50%stenosis68%50-70%stenosis18%>70%stenosis14%病人“稳定”和“不稳定”会在瞬间改变ST段持续抬高的ACS非ST段持续抬高的ACSSK-MBorTroponin升高Troponin升高或不升高全球心肌梗死统一定义欧洲心脏病学会（ESC）美国心脏病协会（ACC）美国心脏学会（AHA）世界心脏联盟（WHF）2007年10月联合颁布全球心肌梗死的统一定义急性心肌梗死定义符合以下5项任意一项标准均可诊断AMI：心脏生化标志物（cTn最佳）水平升高或降低超过参考值上限，同时至少伴有下述心肌缺血证据之一—缺血症状—EC

3、G提示新发缺血性改变或新发LBB—ECG提示病理性Q波形成—影像学提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失突发心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发LBB，和（或）经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据。急性心肌梗死定义基线cTn水平正常者接受PCI后，如心脏标志物水平升高超过参考值上限，则提示围手术期心肌坏死；心脏标志物水平超过参考值上限的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。基线cTn水平正常者接受CABG后，如心脏标志物水平升高超过参考值上限，则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死定义为心脏标志物水平超过

4、URL99百分位值的5倍，同时合并下述一项：新发病理性Q波；新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞；新出现的存活心肌丢失的影像学证据。病理发现急性心肌梗死。陈旧性心肌梗死定义符合以下任意一项标准均可诊断陈旧性心肌梗死新出现的病理性Q波（伴或不伴症状）影像学证据显示局部存活心肌丢失（变薄、无收缩），缺乏非缺血性原因病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死心肌梗死的临床分型1型：原发冠脉事件（如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层）引起的与缺血相关的自发性心肌梗死。2型：继发于氧耗增加或氧供减少（如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）导致缺

5、血的心肌梗死。3型：突发心源性死亡包括心脏停搏，通常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发LBBB，或经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据。4a型：PCI相关的心肌梗死4b型：尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死5型：与CABG相关的心肌梗死心肌梗死的临床分型心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡，也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死，如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或亲润性疾病等。心脏标志物的评价通过检测坏死心肌细胞释放放入血中的蛋白质如肌红蛋白、心脏肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白Ⅰ

6、（cTnI）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）等可以识别心肌细胞的坏死。当cTn升高而无心肌缺血的临床证据时，应寻找其他可能导致其升高的原因。cTn升高的非缺血性心脏病原因心源性：心脏挫伤，或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤；急性或慢性充血性心力衰竭；主动脉夹层、主动脉瓣疾病、肥厚型心肌病快速或缓慢性心律失常，或心脏传导阻滞；心尖球形综合症、横纹肌溶伴心肌损伤炎症性疾病：如心肌炎、心尖扩张性疾病、心内膜炎、心包炎肺源性：肺栓塞、严重肺动脉高压危重患者：尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者肾源性：肾功能衰竭烧伤患者：尤其是烧伤>30%体表面积者神经源性

7、：急性神经系统疾病，包括卒中或蛛网膜下腔出血亲润性疾病：如淀粉样变性、血色病、内状瘤病、硬皮病药物毒性或毒素：化疗生理性：过度劳累者心脏标志物的评价由于cTnI或T几乎完全的心肌组织特异性的高度敏感性，是评价心肌坏死的首先标志物。应在出诊及6-9小时后重复测定，如cTn检测阴性而临床又高度怀疑AMI时应在12-24小时后再次测定。没有条件检测cTn时，CK-MB为最佳替换指标。心肌梗死患者再发心梗症状时应在发作当时及3-6小时后重复检测心脏标志物。重复检测标志物水平较之前升高20%以上定义为再发心肌梗死。心梗急性期的影像学应用超声心动图可评价多种非缺

8、血性急性胸痛的原因，如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等；还可发现急性心梗的并发症，