新生儿呼吸系统及常见呼吸问题

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1、新生儿呼吸系统特点及常见呼吸问题中国医科大学附属盛京医院李娟胎儿至新生儿的肺过渡宫内胎儿通过胎盘和脐带接受氧气及营养，CO2亦经母体循环排除。肺内充满由呼吸道上皮细胞分泌的液体，促进肺生长。分娩时各系统经历了重要生理改变，其中肺适应对生存尤其重要。生后第一次呼吸新生儿自气道向下至肺泡开始气体交换，肺血管压力降低使肺血流增加，肺液再吸收。超早产儿（GA≤28weeks）及早期早产儿（GA≤32weeks）肺不成熟，面对这些改变易发生并发症。某些先天性肺或气道先天发育异常不影响胎儿在宫内发育。导致新生儿呼吸问题的原因对

2、宫外生活延迟适应或适应不良先天性发育异常获得性-分娩前后感染。呼吸异常占住院新生儿的2.2%-6.7%Rubaltellietal.ActaPaediatr1998;87:1261–1268.我国呼吸困难占住院新生儿的20.5%。由于剖宫产率增加，由呼吸问题住院新生儿增加。Qian,etal.ChinMedJ(Engl)2010;123:2769–2775.呼吸困难常见原因RDS早产儿多见，多数为CS，母亲糖尿病增加风险。GA24w产生PS，随胎龄增加；足月儿肺表面活性物质中磷脂含量为RDS的10倍以上。其作用多方

3、面。产前糖皮质激素促进抗氧化系统成熟及表面活性物质产生。超早产儿肺不成熟所致呼吸功能不全影响其存活。CLD早产儿最常见的呼吸结局，多因素导致肺泡及血管发育异常，与胎龄有关。除CAM，氧气，感染，SGA，PDA等外，早产儿自身免疫系统不能调节及过度炎症反应均损伤发育中肺组织。由于治疗策略改变，病理形式变化CXR与疾病程度不相关与哮喘不同肺功能影响终生。TTN分娩发动介导孕妇释放儿茶酚胺，促进PS产生及跨上皮细胞钠转运，肺液吸收。早期足月儿（37-38wks）、选择性CS增加是近二十年呼吸问题增加的原因。危险因素母亲糖

4、尿病及哮喘，男婴、低体重或巨大儿PPHN肺血管不能适应宫外环境出生后呼吸及氧和作用促进肺血管阻力降低，如不能降低将使肺血管阻力持续增高导致R-L分流，肺低灌注，低氧血症，酸中毒。发育不良影响肺及血管发育CDH适应降低肺结构正常肺实质疾病、感染、围产期窒息；染色体疾病；母孕期药物如5-羟色胺抑制剂。超声、导管前后饱和度差异与紫绀性心脏病鉴别MAS先天性肺炎CAM是主要原因气胸肺内气体进入胸膜腔，早产儿偏多，RDS正压通气。足月儿需要复苏或正压通气者MAS或BW较大者易发生气胸。PS缺乏2hours6days先天性肺淋

5、巴管扩张症（congenitalpulmonarylymphangietasis，CPL)肺部广泛淋巴管扩张及淋巴液排除异常分类原发性CPL周身性淋巴系统异常。任何年龄，临床表现:水肿，乳糜腹，肠道淋巴管扩张症，胸膜及心包渗出，肺淋巴管扩张继发性CPL左心发育不良、肺静脉闭锁、二尖瓣狭窄、胸导管发育异常ReitererF,2014；Bouchard,2000病因结缔组织发育异常致淋巴管扩张/家族性/基因突变染色体异常与多种先天畸形（综合征）有关临床特点宫内非免疫性胎儿水肿胸膜渗出新生儿呼吸困难、呼吸衰竭（由乳糜胸及

6、肺发育异常、PS缺乏、早产所致)病死率极高诊断体征、影像、及病理金标准肺活检肺发育不良肺淋巴组织（胸膜下及叶间结缔组织淋巴管）扩张，叶间结缔组织增生CXR肺过度膨胀，间质渗出CT肺间质颗粒或结节肺泡毛细血管发育不良伴肺静脉发育异常Alveolarcapillarydysplasiawithmisalignmentofthepulmonaryveins(ACD/MPV)间质性肺疾病特征为缺乏气体交换，弥漫性肺病变是生后早期最常见呼吸衰竭死亡率100%特点90%足月，48hs内青紫、呼吸衰竭ACD/MPA有混为PPHN

7、者不能解释的PPHN，心肺复苏不能改善，ECMO无效。病理改变毛细血管减少，与肺泡上皮细胞分离，支气管分支减少，肺小动脉平滑肌增厚。特点发病时间可超过新生儿期DNA测序及基因杂交FOXF1为致病基因目前报道100余例，遗传为可能原因发病率不准确确诊依赖于病理，未普遍应用；许多病人同时有其它异常，未进行肺病理检查；病理医生不了解该病，部分病人漏诊；严重病例很少长期存活。诊断严重低氧血症，代谢性酸中毒诊断PPHN经ECOM治疗后再复发，或PPHN伴有泌尿生殖道、胃肠道或心血管异常应疑本病目前无实验室检查50-80%肺外

8、异常CXR多无肺实质病变心脏超声除外心脏畸形确定诊断依赖于肺组织学基因检查FOXF1基因鉴别诊断1.特发性PPHN治疗后多可逆2.败血症、肺炎，其它感染性病3.表面活性物质产生异常、功能异常4.肺发育不良，先天性膈疝，ACD/MPV病理外科及先天异常先天性膈疝气管食管瘘先天性肺气道发育异常（Congenitalpulmonaryairwaymalformat