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1、男性糖尿病患者骨密度和骨质疏松研究新进展成伯宁综述朱筠审校(新疆医科大学一附院830054)【摘要】大量临床研究己证实糖尿病患者合并心脏、血管、神经等组织的慢性进行性病变，骨质疏松症是否与T2DM有必然关系至今尚存在争议。木综述选择男性2型DM患者作为研究对象,用双能X线吸收测量法测量其椎体、近端股骨的骨密^(bonemineraldensity,BMD),针对目前国内外有关男性糖尿病BMD和骨质疏松的研究作一综述。【关键词】另性；糖尿病；骨密度；骨质疏松【中图分类号】R587.1【文献标识码】B【文章编号】1008-6455(2010)09-0172-0212型糖尿病骨密度变化国外
2、大多数研究认为另性T2DM患者BMD增高或没有改变。有关血糖与BMD关系，巴西对T2DM患者研究中也发现即使血糖控制程度不同，他们的BMD情况是相似的［1］。加拿大一项研究证实骨质疏松与糖尿病常见的大血管、微血管慢性并发症无明显相关性［2］。这些研究提示,2型糖尿病患者BMD并没有减低，既T2DM不会造成骨质疏松，但骨折发牛风险仍增加,可能与糖尿病患者骨强度降低,容易发牛跌倒有关。22型糖尿病和骨质疏松美国有关糖尿病心脏研究发现:冠状动脉、颈动脉等大动脉粥样斑块与BMD呈负相关⑶。澳大利亚一项有T2DM患者参与的临床试验证实糖尿病肾病慢性肾衰竭5期患者由于活性维牛素D缺乏，造成BMD
3、降低，骨折发牛危险性增高⑷。以上证据均提示T2DM可导致骨量减少及骨质疏松发牛。目前关于糖尿病易诱发骨质疏松症的机制有如下几点：2.1高血糖：高血糖时大量葡萄糖从尿液排出,渗透性利尿作用将大量钙、磷、镁离子排出体外而使其血浓度降低;低钙、低磷刺激甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺激素(PTH)分泌增加，溶骨作用增强，引起骨质疏松症。2.2糖基化终末产物(AGEs)：持续高血糖状态易形成AGEs,其半衰期长，一旦形成就不易清除。AGEs的增多，刺激破骨细胞的骨吸收因子IL-6.TNF-α的生成，使骨吸收增多。2.3胰岛素不足和(或)敏感性下降:胰岛素有促进骨细胞内氨基酸蓄积、刺激
4、骨胶原合成和核昔酸形成的作用。糖尿病病理生理表现为胰岛素相对或绝对不足，也是骨质疏松形成原因之一。2.4性激素:有研究发现血液中睾酮水平与BMD呈正相关。有研究表明,男性T2DM患者的血清游离睾酮及尿I型胶原N末端肽与合并骨质疏松及心血管疾病相关⑸。2.5肥胖：肥胖病人T2DM患者的BMD往往升高。男性T2DM患者随着合并代谢综合征组分的增多，BMD升高与逐渐增加的体质量密切相关，肥胖对骨量存在一定的保护作用［6］。2.6肾功能：糖尿病肾病患者肾功能受损吋,l-αB化酶活性降低乙25・(OH)2D3生成减少,肠钙吸收减少，排泄增加，低血钙刺激PTH分泌,继发甲状腺旁腺机能
5、亢进，致骨吸收增加，BMD下降。32型糖尿病和骨折危险性3.12型糖尿病患者骨折的发生与骨强度有关：BMD是决定骨强度的主要因素;反过来，也应看到除BMD外，还有很多因素会影响骨折发生。Yamamoto等［7］就证实BMD并不是评价T2DM椎体骨折危险性的灵敏指标。日本一项研究观察了25■轻维生素D水平降低可能造成T2DM患者骨折危险性增高⑻;胰岛素样生长因子l(IGF-l)有望为预测T2DM骨折危险性的临床指标［9］。虽然T2DM患者BMD增高，但骨负载强度并未见明显升高，骨质量与T2DM骨折危险性关系值得进一步探讨。3.2其他:影响男性T2DM病和骨折危险性的原因很多:高龄、酗酒
6、、吸烟、运动量不足、饮食习惯不佳和相关基础疾病、降糖药物等都可能诱发。4结论综上所述，男性T2DM并发骨质疏松的机理和原因非常复杂，正是因为糖尿病性骨质疏松发生机理还不十分明了，目前是医学研究的热点之一。对于糖尿病人群，骨质疏松是呈“隐匿性流行”。因此，应在积极控制糖尿病前提下,重视骨质疏松症的预防,最好的预防措施是早期检测BMDo近年来，随着分子生物学及其研究手段的进一步发展，尤其是人类基因组计划的最终完成,骨代谢过程中的更多奥妙将被发现，从而为探索和治疗代谢性骨病提供理论基础，最终将使全人类受益。参考文献[1]CutrimDM,PereiraFA,dePaulaFJ,etal.L
7、ackofrelationshipbetweenglycemiccontrolandbonemineraldensityintype2diabetesmellitus[J]•BrazJMedBiolRes,2007,40⑵:221-227[2]AnaforogluI,Nar-DemirerA,Bascil2TutuncuN,etal.Prevalenceofosteoporosisandfactorsaffectingbonemineraldensitya
