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1、骨质疏松与骨密度由于世界人口的老龄化,发生骨质疏松与骨质减少,即使在发达国家也是常见的代谢性骨病.它是一种全身性的骨骼疾病，其特点是骨质减少,骨组织的细微结构被破坏,使骨的脆性增加,骨折的危险性增加。它可以使除头颅外的任何部位的骨骼发生骨折。已知骨组织的强度有75%~85%与骨密度（BMD）有关。随着年龄的老化,周身各骨骼的BMD均呈逐渐下降趋势,股骨颈的BMD在20~90岁之间,女性要下降58%,男性要下降39%；股骨粗隆间区（intertrochantericregion）则分别下降53%及35%。BMD下降到一定程度,易于发生骨折。最常见的骨折部位是前臂远端（Colles'骨折
2、）、胸椎和腰椎压缩性骨折和近端股骨骨折（股骨颈居多）。随年龄的增加,骨折发生率相应增加（就各人种而言,白人、黄人远高于黑人骨质疏松的发生率）。Colles'骨折男女发病率之比为1∶1.5,椎骨压缩性骨折为1∶7,股骨颈骨折为1∶2。股骨颈骨折而致死亡者占15%~20%，如要恢复到骨折前的功能，一般需12个月的时间,有些则致终身残疾。骨峰值与骨重建骨骼内矿物质含量是决定是否易发生骨质疏松的基础，而成人后的骨峰值（Peakadultbonemass）的高低，是年长后是否易发生骨质疏松的重要因素，同样随着年龄的增长或其他导致骨矿物质丢失的速度加快等因素均与骨质疏松的发病有着密切关系。在人的
3、一生中,骨骼不断进行着新陈代谢,通过骨重建（boneremodeling）使新骨代替旧骨,保持骨骼的"年青化"。这种代谢更新，称为骨转换（turnover），每单位骨转换如呈负值，造成骨矿丢失，称为高转换，许多继发性骨质疏松，都是由于各种病因造成骨的高转换引起。骨质疏松的病因骨质疏松与骨质减少有着多种致病因素，其中包括遗传、生活方式、营养状况、疾病及药物等，见表1。表1.常见的骨质疏松与骨质减少的原因遗传疾病生活方式药物营养白人、黄人神经性厌食吸烟甲状腺激素不能耐受奶制品家族史甲亢甲亢少活动或过分活动引起无月经肾上腺皮质激素长期低钙饮食体形小甲旁亢绝经早抗凝药物素食者柯兴氏病未生育化
4、疗酗酒I型糖尿病月经初潮迟抗惊厥药物持续高蛋白饮食类风湿骨质疏松的分型按照骨转换可以分为高转换型骨质疏松或低转换型骨质疏松,按病因分型可以分为原发性或继发性骨质疏松,原发性骨质疏松又分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型为绝经后早期骨丢失,丢失的骨骼主要为小梁骨及少量的皮质骨,Ⅰ型引起的骨折,多为Colles'骨折及压缩性椎骨骨折;Ⅱ型为老年性骨质疏松,由于老年肾功能减退,1α(OH)D3的合成功能下降,引起继发性甲状旁腺功能亢进症,使皮质骨丢失,Ⅱ型骨质疏松多见股骨颈骨折。另一种见于年青人的骨质疏松，称特发性骨质疏松，常原因不明，很少见。骨质疏松的临床表现骨质疏松引起的症状常以腰背痛为主，周身骨骼疼
5、痛，双下肢乏力，不能自己卧下和起床，卧平后翻身骨骼疼痛难忍，但也有些病人并无症状，直到发生骨折后方得到明确诊断。由骨质疏松引起的各个部位的骨折常出现愈合迟缓或骨不连，应注意有无甲状旁腺功能亢进症或骨软化症的存在。骨质疏松引起的多个椎体骨折，患者却无急性症状，这种情况多见于老年人。如发生急性症状，此时有剧烈腰背疼痛，可能涉及到下肢，活动受限，一般不需手术介入，但在短期内应保持静息，采用腰带支持一年以上，急性症状一般在4~6周消散，如骨痛持续不止，应想到其他病因。BMD的测定可预示骨折的危险性，与正常值相比较，每降低一个标准差，骨折的危险性即增加2~3倍，测定远端桡骨的BMD，腰椎的BM
6、D，股骨颈的BMD分别是预示腕部骨折，腰椎骨折和股骨颈骨折的最佳部位。各部位的BMD是不相同的，至少需测定两个部位的BMD才能较可靠的进行诊断，腰椎和股骨颈的BMD的相关系数为0.6。骨密度测定的指征为了充分发挥测定BMD的价值，以下病情具有测定指征。1.雌激素缺乏（特别在自然绝经早、卵巢切除后、长期无月经、围绝经期、准备用HRT前）；2.椎骨畸形，多次轻外伤引起骨折，X线片见及骨质疏松；3.长期应用皮质激素治疗（＞5mg/日）；4.各种继发性骨质疏松症（神经性厌食、甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、柯兴氏综合征、吸收不良综合征、胃术后、性功能下降、骨髓瘤、酗酒）；5.治疗后效果
7、监测。骨密度的测定骨矿物质的检查一开始即与放射线具有不解之缘，在早期阶段应用X线作为放射源，以后又采用了放射性核素作为放射源，并以计算机协助进行定量，它的检查体系与现行的核医学诊断体系极其相似，也可以说骨矿物质检查与核医学有着密切关系。骨矿物质的定量检查是诊断骨质疏松最重要、最直接、最有价值的环节，同时对骨质疏松的预后及疗效评价也有重要意义，其测定原理是根据射线被骨矿物质吸收以后测定未吸收的射线量，如同核医学中穿透扫描（transmissionscan），
