弥散性血管内凝血--病理生理

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1、弥散性血管内凝血DICdisseminatedintravascularcoagulation概念原因和发病机制影响DIC发生发展的因素分期及分型功能代谢变化与临床表现防治原则概念：凝血酶↑微血栓形成致病因子激活凝血因子血小板低凝消耗凝血因子、血小板激活纤溶系统出血微循环障碍休克器官功能障碍贫血高凝DIC的本质是什么？凝血功能失常先高凝----表现为微血栓形成后低凝----表现为出血弥散性——DIC的变化发生于全身多个部位，一般不局限于局部组织或某个器官血管内——DIC的凝血部位是血管内，与一般创伤引起的凝血反应不同。凝血——DIC以凝血系统功能障碍为主要特征，但若不治疗，则

2、以凝血始，以出血终，临床表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官功能障碍。概念原因和发病机制影响DIC发生发展的因素分期及分型功能代谢变化与临床表现防治原则DIC的原因一、感染性疾病二、恶性肿瘤四、创伤及手术见于富含组织因子器官的大手术、大面积烧伤等三、妇产科疾病见于妊高症，羊水栓塞、胎盘早期剥离等五、其他毒蛇或动物咬伤、某些昆虫叮咬等最常见，最重要的病因见于各种微生物的感染第二位病因见于造血，呼吸，消化，生殖，泌尿系统肿瘤第三位病因凝血抗凝血DIC发病机制正常机体平衡凝血作用增强抗凝血机制减弱DIC凝血系统内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）外源性凝血系统（Ⅲ因子激活开

3、始）DIC机制凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成凝血酶原Ⅱ凝血酶Ⅱa纤维蛋白原Ⅰ纤维蛋白ⅠaⅩⅩa(Ⅴa+Ca2++PL)ⅢⅤ、Ⅶ、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统DIC机制ⅫⅫaⅫf胶原酶Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅫⅫaⅫf胶原酶凝血系统外源性凝血系统：组织因子(tissuefactor,TF)为跨膜糖蛋白,活性部位为磷脂,是Ⅶ因子的辅因子脑、肺、胎盘含量丰富，单核及血管内皮细胞在病理情况下才表达TF。组织损伤、感染等可使组织因子合成和释放血液中存在组织因子途径抑制物（TFPI）DIC机制血小板在凝血中作用凝血系统粘附、聚集、释放胶原血小板粘附GPIbvWFADP,凝血酶,

4、TXA2PAF,肾上腺素等受体血小板活化(血小板激活剂)DIC机制凝血系统血小板在凝血中作用①GPⅡb/Ⅲa磷酸化血小板聚集(纤维蛋白原受体)纤维蛋白原Ca2+②释放：ADP、5-HT、TXA2、纤维蛋白原等③血小板表面：负电荷磷脂Ca2+Gla(Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅱetc)DIC机制抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统DIC机制抗凝系统细胞抗凝系统1、单核吞噬细胞系统:吞噬清除凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物等2、血管内皮细胞:平滑、合成某些抗凝或纤溶物质1、抗凝血酶III(antithrombinIII,ATIII)为单链糖蛋白,由肝细胞和血管内皮细胞分泌与内皮细胞表面的肝素样物

5、质形成复合物，灭活凝血酶，肝素可加强这种结合,使灭活速度加大1000倍。抗凝系统DIC机制体液抗凝系统2、血栓调节蛋白(TM)-蛋白质C(PC)系统蛋白质C(ProteinC，PC)：肝合成抗凝作用：(1)灭活凝血因子Ⅴa、Ⅷa等(2)抑制凝血酶原激活物形成(3)促进纤溶；使纤溶酶原激活物释放，灭活纤溶酶原激活物抑制物激活剂：凝血酶﹢血栓调节蛋白抗凝系统DIC机制体液抗凝系统内皮细胞合成的糖蛋白3、组织因子途径抑制物(tissuefactorpathwayinhibitor，TFPI)作用过程：TFPI结合ⅩaTFPI/Ⅹa与Ⅶa/TF结合抑制Ⅶa/TF活性DIC机制抗凝系统

6、体液抗凝系统DIC机制纤溶系统纤溶酶原激活物形成纤溶酶形成纤维蛋白降解产物（FDP）形成纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）碎片（FDP）纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物(PA)激肽释放酶Ⅻa、Ⅺa凝血酶组织型纤溶酶原激活物(tPA)尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)内源性激活途径外源性激活途径DIC机制纤溶系统凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（Ⅲ因子激活开始）3.血小板作用1.血中抗凝物质2.完整的血管壁3.正常血流速度4.健全的单核吞噬系统5.纤溶系统DIC机制DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量血管内凝血酶生成↑一、组织因子释放，启动外凝系统二、

7、血管内皮损伤，凝血、抗凝失调三、血细胞大量破坏四、促凝物质入血DIC发病机制DIC机制肺、脑、胎盘、内皮细胞及前列腺等组织含有丰富组织因子大手术、严重创伤、产科意外、白血病放化疗等情况，释放大量组织因子：组织因子入血DIC发病机制一、组织因子释放，启动外凝系统DIC机制组织损伤TFⅦaCa2+释放Ⅶ,Ca2+组织凝血活酶磷脂Ⅸ,ⅩⅨa,ⅩaⅡaFⅨ,FⅩ,FⅪ,FⅫ血管内皮细胞损伤严重感染、内毒素、抗原抗体复合物、持续缺血缺氧、酸中毒、创伤等→刺激或损伤血管内皮细胞DIC机制二、血管内皮损伤，凝血抗凝失