病理学复习重点（精心整理）

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1、第一章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外坏境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。细胞和组织遭受不能耐受的有害因了刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。2）病理性萎缩a）营养不良性萎缩蛋白质摄入不足

2、、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。b）压迫性萎缩组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩c）失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩d）去神经性萎缩e）内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩2.肥人hypertrophy组织、细胞或器官体枳增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。3.增生

3、hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。増生是由于各种原因引起细胞冇丝分裂増强的结果。一般來说増生过程对机体起积极作用。肥大与増生两者常同时出现。4.化生metaplasia一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由己分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生通常只发生于同源性细胞Z间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞Z问（不可逆）.最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏

4、膜可发生鳞状细胞癌。i.可逆性损伤类型（变性）：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下a）细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。b）脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜F，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜F，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因索引起。①肝脂肪变性：肝脂肪最常见。②心肌

5、脂肪变性A.部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌B.肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。C.光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。D.心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严巫者可致心肌破裂而猝死。C）玻璃样变性：乂称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋H质蓄积。分类如下：细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近岡形小体。如肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蒂积。肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致，蛋白质变性

6、）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发主于纤维结缔组织增生处。形态改变a.肉眼观察：灰白色、质韧透明。b.光镜观察：胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗，均质、淡红。其内少冇血管和纤维细胞。见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硕化的纤维斑块及各种坏死组织的计划。血管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。d）淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。o）病理性色索沉积：①含铁血黄索②黑色索③脂褐索④胆红索当多数细胞含冇脂褐素时，常伴冇明显的器官萎缩

7、f）病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下1IE染色为蓝色细颗①营养不良性聚集，沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硕化斑块、血栓等。钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、②转移性钙化：钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处。（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性发生于细胞外：淀粉样变性、粘液样变性发生于细胞内外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色索沉积。2.不可逆性损伤细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解组织坏死基本类型：凝固性坏死：好发于心肾脾，形态特点液化性坏死：好发脑