中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识

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1、中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识From中华内科学杂志首个多学科专家共识随着社会经济发展，人们生活方式及饮食结构改变，我国高尿酸血症(hypemricemia，HUA)的患病率逐年增高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。血尿酸升高除可引起痛风之外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。既往部分学科已从本专业出发制定了相关临床指南或专家共识，各有侧重。本共识参照系统医学模式，邀请风湿免疫、肾脏、内分泌代谢、心血管、神经、泌尿和中医科等学科专家共同讨论、制定而成，是我国HUA相关疾病的首个多学科专家共识，旨在推动多学科协作，指导和规范HUA相关

2、疾病的临床实践。一、HUA定义根据流行病学资料，既往HUA定义为正常嘌呤饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平男性>420umol／L，女性>360umol／L。因尿酸盐在血液中的饱和浓度为420umoL／L(不分性别)，超过此值可引起尿酸盐结晶析出，在关节腔和其他组织中沉积。因此，本共识将血尿酸水平>420umol／L(7mg／dl)定义为HUA。二、HUA流行病学血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素影响。我国目前尚缺乏全国范围的HUA流行病学调查资料。来自不同时间、地区的资料显示，近年来HUA患病率总体呈现增长趋势，近10年的流行病学研究显示，我国不同地区HU

3、A患病率存在较大的差别，为5．46％～19．30％，其中男性为9．2％～26．2％，女性为0．7％～10．5％。痛风的患病率各地报道0.86％～2.20％不等，其中男性为1．42％～3．58％，女性为0．28％～0．90％。HUA及痛风的患病率随年龄增长而增高，男性高于女性，城市高于农村，沿海高于内陆归。三、HUA系统性损害的病理生理尿酸由饮食摄人和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生(图1)，约2／3尿酸通过肾脏排泄，其余由消化道排泄。尿酸经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分从尿液中排出(图2)。正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡，凡导致尿酸生成过多和／或排泄

4、减少的因素均可导致HUA（附件1）。当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位，趋化中性粒细胞、巨噬细胞；细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子(如IL一1β、IL一6等)以及金属蛋白酶9、水解酶等，引起关节软骨、骨质、肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤。HUA引起心、脑、肾等多器官损害的机制包括促进氧自由基生成、损伤血管内皮细胞、上调内皮素并下调一氧化氮合酶的表达，导致血管舒缩功能失调；引起LDL-C氧化修饰，导致动脉粥样硬化；损害线粒体、溶酶体功能，引起肾小管上皮细胞和心肌细胞凋亡等；激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血管重构、器官受损；

5、促进炎性反应，导致血小板聚集黏附。(一)HUA(一)HUA正常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平>420umol／L即可诊断HUA。血液系统肿瘤、慢性肾功能不全、先天性代谢异常、中毒、药物等因素可引起血尿酸水平升高(附件2)。年龄<25岁、具有痛风家族史的HUA患者需排查遗传性嘌呤代谢异常疾病。(二)痛风HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风，也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。HUA患者突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、肿、热、痛，即应考虑痛风可能，长期反复发作的患者可逐渐累及上肢，伴有痛风石形成。根据病程，痛风可分为4期：(1)无症状HUA期

6、；(2)痛风性关节炎急性发作期；(3)痛风性关节炎发作间歇期；(4)慢性痛风性关节炎期。痛风诊断要点如下1．痛风性关节炎：中青年男性多见，常首发于第一跖趾关节，或踝、膝等关节。起病急骤，24h内发展至高峰。初次发病常累及单个关节，持续数天至数周可完全自然缓解，反复发作则受累关节逐渐增多，症状持续时间延长，两次关节炎发作间歇期缩短。2．痛风石：未经治疗的患者首发症状20年后约70％可出现痛风石，常出现于第一跖趾、耳郭、前臂伸面、指关节、肘关节等部位。痛风石可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，受挤压后可破溃或形成瘘管，有白色豆腐渣样排出物。3．关节液检查：急性期关节滑囊液偏振光显微镜下可见双折光的针

7、形尿酸钠晶体，具有确诊价值。4．关节B超检查：关节腔内可见典型的“暴雪征”和“双轨征”，具有诊断价值。关节内点状强回声及强回声团伴声影是痛风石常见表现。5．双能(源)CT：特异性区分组织与关节周围尿酸盐结晶，具有诊断价值。6．X线：早期急性关节炎可见软组织肿胀，反复发作后可出现关节软骨缘破坏、关节面不规则、关节间隙狭窄；痛风石沉积者可见骨质呈凿孔样缺损，边缘锐利，缺损呈半圆形或连续弧形，骨质边缘可有骨质增生反应。诊断痛风既往多采用1