第七章 运动性疲劳

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1、第七章运动性疲劳第一节运动性疲劳概述运动性疲劳是指：在运动过程中出现了机体工作（运动）能力暂时性降低，但经过适当的休息和调整以后，可以恢复原有机能水平的一种生理现象。这是运动训练过程常见的一种生理现象。在训练过程中，运动员运动水平的提高就是一个疲劳一恢复一再疲劳一再恢复的良性过程。如果运动性疲劳没有得到及时地恢复而使疲劳累积，就会导致过度疲劳。如果出现运动性疲劳以后，继续保持原有的运动，使疲劳加重，会导致力竭（极度疲劳），而使运动性疲劳演变成一种病理现象，从而危害健康。运动性疲劳可分为生理疲劳和心理疲劳两大类。生理疲劳又称为身体疲

2、劳或肌肉疲劳，心理疲劳叉称为主观疲劳或精神疲劳。生理疲劳是由于身体活动或肌肉工作而引起的疲劳，主要表现为人体活动、工作能力的下降。心理疲劳是由心理活动所造成的一种疲劳状态，主要表现为注意力不集中、记忆力减退、思维反应迟钝，其行为表现为：动作迟缓，操作不灵敏，准确性下降，动作的协调性降低等。运动性疲劳按整体和局部分：可分为整体疲劳和局部疲劳。整体疲劳是指全身各器官机能水平下降而导致的疲劳；局部疲劳是指局部机能水平下降而导致的疲劳。按运动方式分劳是指短时间剧烈运动引起的疲劳运动时间过长而引起的疲劳。可分为快速疲劳和耐力疲劳。快速疲耐力

3、疲劳是指运动强度虽不大，但因运动性疲劳机制的研究一直是运动医学、运动生理学、医学、生物科学、社会学等学科共同关注的问题。由于不同强度、不同时间、不同运动方式，产生疲劳的机制不同，因此对疲劳的机制有不同的解释。目前主要的学说有：能量耗竭该学说认为疲劳是由运动过程中体内能源物质大量消耗且得不到及时的补充而产生的。在体内的能源物质中，三磷酸腺苷（ATP）和磷酸肌酸(CP)的储备率低于使用率时，运动就不能持久，而出现疲劳现象。疲劳时CP的下降速度较快而ATP下降的速度相对较慢。随着运动强度的增大或运动负荷的加大，随着肌糖原消耗的增加，CP

4、下降的幅度越大。与此同时，肌肉中肌糖原的消耗也随运动强度的增加而增加，在低于最大耗氧量强度运动时，糖原首先在慢肌纤维中消耗，在3小时运动终了时，慢肌纤维中糖原耗竭，而快肌纤维中尚有糖原。在超过最大耗氧强度运动时，快肌纤维中糖原消耗则更加明显，肌糖原耗竭的速度更快。二）代谢产物堆积该学说认为疲劳是某些产物，如乳酸、氢离子、钙离子等物质在肌组织中堆积造成的。由于乳酸的堆积，血乳酸浓度的增加可产生三大影响：一是促使运动组织局部血管扩张，血流速度加快，这一方面有利于增加氧的运输和供能，但另一方面这些物质的堆积也产生了一些消极作用，可使AT

5、P再合成速度减慢；二是抑制糖、糖原的分解或酵解，增加肌肉中水分的含量，并可减少乳酸从肌肉中的运出；三是乳酸解离后产生的氢离子，可以引起肌肉中pH下降。氢离子可以从肌钙蛋白中置换钙离子，而阻断肌肉收缩，阻碍神经肌肉的兴奋传递，抑制脂肪酶的活性而降低脂肪氧化供能，促进疲劳的产生。力竭运动时，肌浆网(SR)摄钙(Ca:。)能力下降，必将引起细胞内钙离子增加从而降低肌纤维的兴奋收缩偶联，造成肌肉疲劳。三）自由基学说自由基是指“外层电子轨道含有未配对电子的基因”。如：超氧阴离子(02-)、氢自由基(H'．)、过氧化氢(H：。：)、羟氧自由基

6、(OH．)、过氧自由基(HOO．)、一氧化氮(NO)等。在细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可产生自由基。自由基因具有较强的活性，可对机体产生一定的影响。适量的自由基对机体可产生积极的作用。在正常情况下，体内自由基清除系统与其产生的自由基处于动态平衡，当体内自由基生成过多时即产生负面影响。实验证明：大强度运动所产生的过量自由基可提高体内脂质过氧化(LPO)水平，使细胞膜和线粒体膜造成多方面的损伤，从而影响氧运转和微循环的灌注，阻碍体内呼吸链产生ATP的过程，影响肌纤维收缩的能量供应及其他一系列的病理变化，而导致疲劳的发

7、生。四）内环境稳定状态失调该学说认为：机体内环境的相对稳定是组织器官保持最佳动能状态的基础和前提。通常，机体是通过神经、内分泌、呼吸、血液循环、泌尿等系统的调节，使机体内环境保持动态平衡。在长时间剧烈的情况下，由于组织器官某些代谢产物的堆积，可导致体内代谢性酸中毒。血液pH下降、高渗性脱水、血压、渗透改变等引起疲劳的诱因．都是内环境稳定状态失调的具体表现，因此，综合地说，运动性疲劳的产生是机体内环境稳定状态的失调造成的。五）疲劳链学说该学说认为：运动中肌肉工作能力的下降是疲劳的表现。这种现象的出现，不仅与神经肌肉疲劳控制链有关，而

8、且也受神经一内分泌、免疫、代谢网络疲劳链的影响。这当中从大脑到肌肉存在一系列可以引发疲劳的环节，如神经冲动单位募集的降低、神经一肌肉间转换的损害、离子平衡的紊乱、肌肉兴奋性的损害、肌肉能量供应的减少及肌肉受损等，任何一个环节出问题均可促使或引发疲劳