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时间:2017-11-29
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1、第三篇循环系统疾病高血压诊断与个性化治疗(Hypertensiondiagnosisandpersonalizedtreatment)概述病因发病机制病理临床表现体格检查实验室检查诊断标准危险分层鉴别诊断治疗主要内容原发性高血压定义以血压升高(收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg)为主要临床表现的综合征,通常简称为高血压。脑血管疾病的重要病因和危险因素。影响重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭。心血管疾病死亡的主要病因之一。高血压的诊治现状根据全国普查结果,我国15岁以上居民高血压患病率
2、达11.26%,患病人数达1.6亿。调查表明人群对高血压的知晓率:44.7%,治疗率:28.2%,控制率仅8.1%高血压患者与理想血压者相比,心脑并发症发生率成倍增高(比值倍数见表)国内外统计材料表明,血压降低10/5mmHg,总的心脑血管事件将减少1/3血压值(mmHg)冠心病脑缺血脑出血160-179/100-1102.3倍4.9倍11.7倍>180/1104.1倍10.0倍28.2倍病因一遗传因素父母患高血压,子女患高血压达46%,有60%患者有家族史。二环境因素饮食:摄入钠盐过多(>6g/d,国人平均达到13.9g,如
3、果口味重的超过20g),含有较高的饱和或不饱和脂肪酸、蛋白质,酒精量(>50g/d,=饮酒的浓度×饮酒的量×0.8)三其他因素体重指数(BMI)正常为18.5-24,≥24—28为超重,>28为肥胖,和/或腰围男≥90厘米(2尺7寸),女≥80厘米(2尺4寸)避孕药,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)发病机制交感神经系统活性亢进:神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强。肾性水钠潴留:各种病因引起的肾性水钠潴留,组织过渡灌注,全身阻力小动脉收缩。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
4、:血管紧张素II为主要效应物质,作用于AT1受体,使小动脉收缩,并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。细胞膜离子转运异常病理心脏:左心室肥厚和扩大;冠状动脉粥样硬化和微血管病变。脑:脑血管缺血和变性,易形成微动脉瘤,发生脑出血;脑动脉粥样硬化,发生脑血栓形成;脑小动脉闭塞性病变,引起腔隙性脑梗塞。肾脏:肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化。视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化。临床表现症状:大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现;常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关;也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状;约1/5患者在
5、测量血压和发生并发症时才发现。体征:血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动;听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音,少数在颈部或腹部可听到血管杂音。恶性或急进型高血压:病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和乳头水肿肾脏损害突出病情进展迅速,如不及时有效降压治疗,预后很差,常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭并发症高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血流供应而产生危急症状。高血压脑病:发生在重症高血压患
6、者,由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流关注过多引起脑水肿。脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层:血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿,并沿着主动脉壁延伸剥离,是一种严重的心血管急症,也是猝死的病因之一。体格检查正确测量双上肢血压(必要时测下肢血压)、体重指数、腰围、检查眼底、观察有无柯兴面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征、下肢水肿;听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉及股动脉有无杂音;甲状腺触诊;全面的心肺检查;检查腹部有无肾脏扩大、肿块;检查四肢动
7、脉搏动;神经系统检查。实验室检查常规检查尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。部分患者需检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。特殊检查24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等。诊断标准高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层高血压水平的定义和标准类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压正常高值高血压1级高血压(轻度)2级高血压
8、(中度)3级高血压(重度)单纯收缩期高血压<120120~139≥140140~159160~179≥180≥140<8080~89≥9090~99100~109≥110<90注:1、若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时,则以较高的分级为准。2、单纯收缩期高血压也可按照收缩压
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