手足口病的早期识

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1、手足口病的早期识别及治疗菏泽市传染病医院于春虎概述手足口病是由于多种肠道病毒引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，特别是3岁以下幼儿。大多数患儿症状轻微，以发热和手、足、口、臀等部位皮疹或疱疹为主要临床表现。少数病例可出现脑炎、脑膜炎、脑干脑炎、脑脊髓炎、急性弛缓性麻痹、肺水肿、肺出血、循环障碍等，个别重症患儿病情进展迅速，易发生死亡。病原学引起手足口病的病原体多样均为单股正链RNA病毒，属小RNA病毒科、肠道病毒属。病毒有核酸和蛋白衣壳构成，无包膜核酸为RNA，携带遗传信息，决定病毒的遗传性状

2、和增殖特性病毒的蛋白包括结构蛋白和非结构蛋白。结构蛋白构成病毒的衣壳和基质，非结构蛋白主要是和病毒复制有关的酶和调控蛋白等肠道病毒分类脊髓灰质炎病毒：分为1、2、3型柯萨奇病毒：分为A、B两组，A组24个血清型，B组6个血清型埃克病毒：有30个血清型新型肠道病毒：包括肠道病毒68~71型引起手足口病的肠道病毒主要是：柯萨奇病毒A组16、4、5、7、9、10型；B组2、5、13型；艾克病毒和肠道病毒71型，其中以EV71和CoxA16型最常见。肠道病毒的理化特性肠道病毒适合在湿热环境下生存与传播，

3、耐低温，在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存，在污水或含有机物的水中可长期存活，在50℃可被迅速灭活。对紫外线及干燥敏感；各种氧化剂（高锰酸钾、漂白粉等）、甲醛、碘酒都能将其灭活。对乙醚、去氧胆酸盐、去污剂、弱酸有抵抗力，75%酒精和5%来苏不能将其灭活。流行病学特征地区分布：极为广泛，无严格的地区性流行季节：夏秋高峰（5、6、7月），全年散发。但我们地区近几年是春季高发。流行方式：暴发流行后散发，流行期间托幼机构易发生集体感染和家庭聚集感染传染源人是肠道病毒唯一宿主，患者、隐性感染者和无症状

4、带毒者均为本病传染源。发病前数天，咽部与粪便就可检出病毒，通常发病一周内传染性最强。在急性期，病人粪便排毒3-5周，咽部排毒1-2周。健康携带者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。传播途径粪—口途径传播呼吸道飞沫传播日常接触传播：接触病人皮肤、粘膜疱疹液、唾液、粪便和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、牙杯、食具、奶具、玩具、内衣、床上用品水源传播：接触被病毒污染的水源经口感染医源传播：门诊交叉感染，医疗器械消毒不严等均可造成本病传播。易感人群普遍易感，隐性感染和显性感染比例为100：1，

5、感染后可获得免疫力；但是感染后产生的抗体只针对本血清型有免疫力，肠道病毒各血清型抗体之间无交叉免疫。成人多通过隐性感染获得抗体患者主要是儿童，3岁以下年龄组发病率最高，4岁以下占85~95%总体特点肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大2010年手足口病发病特点去年发病多的地区患儿较少，发病少的地区患儿较多。来就诊的患儿大多数来自去年发病较少或未发病的乡镇，而去年发病较多的乡镇明显减少有家庭聚集现象。一部分有亲属关系或邻里患儿同

6、时发病2岁以下患儿较多，3岁以上儿童较少以皮疹为首发症状的患儿就诊及时，皮疹少、不典型或以发热腹泻等为首发症状的患儿就诊较晚，病情也较重危重症患儿明显少于去年，但是重症患儿比例10~25%，仍然较高发病机制两次病毒血症：第一次病毒血症：病毒从消化道或呼吸道侵入，在局部粘膜上皮细胞和淋巴组织中增殖，可由此从口咽分泌物或粪便中排出。继而病毒侵入局部淋巴结，由此进入血液循环引起第一次病毒血症第二次病毒血症：病毒随血液循环侵入带有病毒受体的靶组织，如网状内皮组织、深部淋巴结、肝、脾、骨髓等处大量繁殖，并

7、再次进入血液循环引起第二次病毒血症发病机制病毒在人体内有广泛的受体，病毒侵入人体后可以和不同靶组织的受体结合，从而出现复杂的临床表现病毒可随血液到达全身各个器官，如皮肤粘膜、中枢神经系统、心脏、肺、肝脾等处，在这些部位大量繁殖引起病变。临床表现潜伏期：2~7天早期表现：多数突然发病，无前驱症状。约半数发病前1-2天或同时发热，多在38℃左右，伴乏力，可出现喷嚏、流涕、咳嗽等感冒样症状，也可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。后期表现：主要以手、足、臀部皮疹和口腔溃疡、口痛为特征。口

8、痛咽痛可影响进食，婴儿表现为拒食、流涎。口痛一般在5~7天缓解。大多数患儿先出现口腔溃疡，后出现皮疹；也可口腔溃疡和皮疹同时出现。皮疹特点离心性分布，四肢皮肤多见，躯干较少。皮疹四个部位，口腔最早。常孤立存在，很少融合。斑疹、丘疹、疱疹老少三代共存，看起来“四不像”，即不像蚊子咬、不像药物疹、不像水痘、不像口唇牙龈疱疹。四不特点：不痛、不痒、不结痂、不留疤。皮疹颜色可接近皮肤或稍红，有时望诊困难，但触诊很容易。触摸皮疹是一种实性、有质感、稍突出的小丘疹。临床表现（普通病例）潜伏期：一般2~7d，