高泌乳素血症的诊治策略

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1、高泌乳素血症的诊治策略吴洁江苏省人民医院南京医科大学第一附属医院概述高泌乳素血症：血清泌乳素（PRL）水平持续高于正常值。一般指正常育龄妇女二次血清PRL值均大于25ng/ml，常伴有闭经、溢乳、无排卵和不孕。正常进食10AM采血，采血前安静30分钟。患病率：一般人群中占0.4%，妇科生殖内分泌失调中9-17%。有报道：15%无排卵女性有高PRL血症；43%无排卵伴有溢乳者存在高PRL症；约3%~10%PCOS有高PRL血症。概述1928年在牛垂体前叶中发现泌乳素，1970年从人垂体腺中分离出人泌乳素，1971年Friesen采用放射免疫法检测出人血中的泌乳素；人泌乳素

2、（PRL）基因位于第6号染色体，PRL、GH和绒毛膜HCG的氨基酸序列及其基因的碱基序列高度同源；人类PRL蛋白由199个氨基酸，相对分子量23-24KD。PRL的分子结构四种不同形态：种类分子量亲和性生物活性体内分布小PRL22000-23000高/非糖基化高60-90%大PRL50000低低15-30%大大PRL100000低低10%异型PRL25000糖基化中PRL的生理功能对乳腺和泌乳的作用促进青春期女性的乳腺发育和生长；启动、促进和维持泌乳，增加乳蛋白的合成；在肾上腺皮质激素的共同作用下，促进妊娠末期乳腺腺泡的发育；促进淋巴细胞进入乳腺，向乳汁中释放免疫球蛋白

3、。PRL的生理功能对卵巢的作用：维持黄体的LH受体数目，与LH共同促进黄体细胞生长，分泌孕激素；高PRL→DA↑→GnRH↓→LH↓→抑制卵巢功能；高PRL→卵巢合成孕激素及雌激素↓→卵巢发育及排卵障碍→月经紊乱或闭经。PRL的生理功能与渗透压调节有关：PRL与羊水量和渗透压维持有关；肾衰竭病人常有高泌乳素血症；免疫调节：PRL及GH可以调控胸腺的免疫细胞功能，人的B和T细胞上有PRL受体；妊娠期和哺乳期的高PRL血症有免疫抑制作用。PRL的分泌特点节律性变化昼夜规律：夜间睡眠最高，9:00-10:00点最低应激性变化-PRL升高饮食：高蛋白、高脂肪饮食运动：性交、刺激

4、乳头、吸吮乳头创伤：胸部手术、麻醉PRL不同时期生理性变化年龄和性别：刚出生的婴儿：PRL高达100μg/L，之后渐下降，三个月正常；青春期：PRL水平轻度上升，至成人水平；成年女性：血PRL水平始终比同龄男性高；绝经后妇女：体内的PRL水平逐渐下降50%。月经周期：变化不明显：某些妇女月经中期PRL水平升高，卵泡期水平降低。PRL不同时期生理性变化妊娠期：雌激素水平↑→垂体PRL细胞增殖→垂体增大、PRL分泌增多；妊娠末期可上升10倍。产后：不哺乳：产后4周血清PRL水平降至正常；哺乳：乳头吸吮可触发垂体PRL快速释放，产后4～6周内授乳妇女基础血清PRL水平持续升高

5、。应激：应激可以使PRL水平升高数倍，通常持续时间不到1小时。PRL分泌的调节因子抑制因子（PIF）多巴胺（DA）、γ-氨基丁酸（GABA）MSH、GAP（GnRH相关肽）促进因子（PRF）促甲状腺素释放激素（TRH）、5-HT血管活性肠肽（VIP）、内源性阿片肽（EOP）PRL分泌激素调节PRL：负反馈调节（下丘脑PRL受体→促进DA释放）GnRH：促进PRL分泌（通过LH）雌激素：促进垂体PRL合成与释放（抑制PIF）孕激素：促进PRL分泌（通过GnRH）甲状腺激素：抑制PRL分泌（垂体）糖皮质激素：抑制PRL合成（干扰蛋白合成）原因-生理性日常活动：体力运动、精神

6、创伤、低血糖、夜间、睡眠、进食、应激、性交；各种生理现象：卵泡晚期和黄体期、妊娠、哺乳、产褥期、乳头受到刺激、新生儿期；特点：升高幅度不会太大，持续时间不会太长，也不会引起有关病理症状。高PRL血症原因-病理性下丘脑疾病颅底肿瘤侵润性疾病颅脑损伤放射性损伤垂体疾病垂体瘤其他肿瘤空泡蝶鞍综合征手术或外伤侵润性疾病原发性甲状腺功能减退高PRL血症原因-病理性PRL腺瘤临床上病理性高PRL血症最常见的原因分为微腺瘤（≤10mm）和大腺瘤>10mm）高PRL血症原因-药物性作用机制：拮抗下丘脑PIF（DA）、增强PRF、直接影响PRL细胞，PRL水平多<100μg/L药物种类：

7、雌激素或口服避孕药物多巴胺受体拮抗剂：氯丙嗪、奋乃静、灭吐灵、氟哌啶醇等抗高血压药物：利血平、维拉帕米、ACEI等H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁等中草药：六味位地黄丸等其他：异烟肼，达那唑等高PRL血症原因-病理性慢性系统疾病慢性肾功能衰竭肝硬化、肝性脑病风湿病神经源性疾病乳腺、胸壁损伤，带状疱疹躯体精神应激特发性高PRL血症诊断病史月经史生育史分娩史手术史服药史采血时状态临床症状及体征月经失调溢乳头痛，视力下降、视野缺损（肿瘤压迫症状）低雌激素表现实验室检查测定泌乳素水平临床表现激素过度分泌症状PRL分泌过度月经紊乱及不育：80%以