疟疾是疟原虫所引起的寄生虫病

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1、第一节抗疟药疟疾是疟原虫所引起的寄生虫病,由按蚊传播.临床上以反复发作的寒战、高热、出汗、脾脏肿大、贫血为主要特点。恶性疟亦可侵犯大脑,引起头痛、谵妄、昏迷、抽搐等危险发作，严重者可危及生命（脑型疟疾）。第三十九章抗寄生虫药一、疟原虫的生活史及抗疟药的作用环节致病的疟原虫有间日疟、三日疟和恶性疟。疟原虫的生活史分为两个阶段:1.人体内无性生殖阶段按蚊叮咬人时唾液内的子孢子进入人体，在血液中停留半小时后迅速侵入肝C，进行裂体增殖，形成大量裂殖子。这一时期是疟疾感染的病因，为潜伏期。乙胺嘧啶对此期有效，作病因性预防。最后肝C破裂，放出裂殖子，进入红C，为原发性红C外期。(1)原发性红C外期(

2、2)继发性红C外期在良性疟，肝细胞所产生的裂殖子大部分进入血液侵入红C，小部分则再次侵入其它肝C进行裂体增殖，形成的裂殖子长期的(二年)在肝内反复增殖，成继发性红C外期。这一时期虽无症状，但当机体抵抗力，其裂殖子又可侵入红C成为疟疾复发的根源。恶性疟无继发性红C外期。伯氨喹对此期有效。(3)红C内期从肝C侵入的裂殖子，入红C后发育为小滋养体(环状体)、大滋养体、裂殖体，最后红C破裂，释放出裂殖子，后者又可重复侵入其它红C，重复增殖过程。经过数次增殖以后，具有一定数目的裂殖子释放和红C大量破裂，就引起疟疾的发作。氯喹、喹宁、青蒿素等对此期疟原虫有杀灭作用。控制临床症状。①雌雄配子体:疟原

3、虫在红C内，经过若干裂体增殖后，由于体内免疫力的或药物治疗不利其生殖，部分红C裂殖子不再发育为裂殖体，而分化为雌雄配子体。这期无症状，但若被叮咬吸入蚊胃则可进行有性生殖，使疟原虫得以传代，成为疟疾流行传播的根源。2.按蚊体内的有性生殖阶段②子孢子的形成当雌性按蚊叮咬带有疟原虫配子体的人血后,把病人血中雌雄配子体吸入蚊胃，二者经成熟分裂变为雌雄子，二者结合形成合子，继续发育为中合子，后分裂为子孢子，进入蚊唾液腺内，成为感染性按蚊,这种蚊再度叮咬人体，就可将子孢子注入体内，进行无性生殖。抗疟药主要作用于疟原虫无性生殖阶段,根据其对疟原虫作用环节及临床应用,分三类:二、常用抗疟药3.主要用于

4、预防的药物:乙胺嘧啶、TMP、2.主要用于控制复发和传播的抗疟药:伯氨喹1.主要用于控制症状的抗疟药:氯喹、奎宁、青蒿素（一）主要用于控制症状的抗疟药氯喹（chloroquine）【体内过程】口服吸收快而完全。分布广，肝、脾、肾、肺等内的浓度＞血浆200～700倍。脑及脊髓浓度＞血浆10～30倍。红C中浓度＞血浆10～20倍，受感染的红C中＞正常红C25倍。在肝内代谢，小部分原形经肾排泄。在组织内贮存，代谢和排泄都很缓慢，作用久。[作用及应用]1.抗疟作用：对红C内期的裂殖体有强大的杀灭作用。特点:作用快、效力强、作用持久、排泄慢。缺点：易产生耐药性，对其他期无效。用于良性疟的急性发作，

5、控制症状，对于良性疟不能根治，但由于作用持久，能延迟良性疟的复发，能根治恶性疟。机理:(1)与疟原虫DNA结合，把氯喹插入DNA双螺旋两股之间，形成稳定而不易解聚的DNA-氯喹复合物，抑制DNA复制与RNA的转录，并使RNA断裂，干扰疟原虫的繁殖。(2)氨基酸供应缺乏:氯喹为碱性药物，进入疟原虫体内后改变红C内pH，造成对疟原虫蛋白分解酶的不利环境，血红蛋白分解，氨基酸供应缺乏，疟原虫生长受抑。3.免疫抑制作用:对自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、红斑性狼疮、肾病综合症有一定作用。2.抗阿米巴作用:杀灭溶组织阿米巴滋养体。用于治疗肠外阿米巴病（阿米巴肝脓肿）。需加用抗肠内阿米巴药。[不良

6、反应]1.一般反应:治疗剂量不良反应少，主要有头痛、头晕、胃肠道反应等；2.严重反应:大剂量,长时间使用可致视力模糊，失明,少数可致心肌损害、心律失常、阿斯综合症、心跳停止。[抗疟作用及临床应用]对各种疟原虫的红C内期滋养体有杀灭作用。特点：极少产生耐药性；缺点：作用弱、效果差、毒性大主要用于耐药恶性疟，尤其严重脑型疟疾（静脉滴注，作用快、疗效显著）。奎宁（quinine）[不良反应]2.心肌抑制作用:心肌收缩力，传导和延长心肌不应期，V注血压和致死性心律失常。严禁V推注。1.金鸡纳反应:恶心、呕吐、耳鸣、头痛、视力减退等症状。一般停药后能恢复。4.子宫兴奋作用:奎宁对妊娠子宫有兴

7、奋作用，可加强节律性收缩，孕妇忌用。3.特异质反应：少数恶性疟者用很小量就产生急性溶血，发生寒战、高热、呕吐、背痛、黑尿、急性肾功能衰竭。为我国研制的抗疟药，能杀灭红C内期的裂殖体，对耐氯喹的恶性疟原虫有较强的作用。毒副作用小，部分人有胃肠不适。尿呈红色，不必停药。严重心、肝、肾脏病患者慎用。咯萘啶（malaridine）是菊科植物黄花蒿全草中提取分离的一种倍半萜内酯化合物。新型的高敏、速效、低毒的抗疟药。对红C内期滋养体有杀灭