血管性痴呆-毕建忠

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1、毕建忠山东大学第二医院血管性痴呆一、历史回顾1594年，JasodePratis所著第一部神经病学教科书，记载了包括痴呆在内的记忆损害1672年，Willis首次描述了卒中后患者表现出的思维迟钝和健忘，是关于血管性痴呆最早的临床记录Willis一、历史回顾1894年，OttoBinswanger报道描述了第一例Binswanger病例1896年，EmilKraepelin在其教科书《精神病学》中，第一次将动脉硬化性脑损害与老年性痴呆和梅毒性精神错乱导致的麻痹性痴呆区分开来OttoBinswanger一、历史回顾1902年，Alzheimer正式提出提出“皮质下动脉硬化性脑病”的病名，并用他的

2、老师Binswanger的名字命名1955年，VanBogaert首次描述了两例CADASIL病例Alzheimer一、历史回顾1974年，Hachinski提出“多梗死性痴呆”（MID）,用以描述脑血管病后的认知功能损害，此后一度成为血管性痴呆的代名词1992年，WHO颁布《国际疾病分类》第10修订版（ICD-10）“精神及行为障碍分类”中正式提出了血管性痴呆的命名Fisher一、历史回顾1993年，TournierLasserve提出CADASIL的命名，并将致病基因定位于19号染色体短臂1995年,Hachinski提出了血管性认知障碍的概念，进一步修订和扩展了血管性痴呆的概念Hach

3、inski二、流行病学在70岁以上的老年人中，每年VD的新发病例约为6～12‰在加拿大老年人与健康的研究中（CanadianStudyofHealthandAging,CSHA），65岁以上的老年人中VD的年发病率为2.5～3.8‰发病率随年龄增加而升高，在两种性别间无差异全球各地区VD患病率比例FratiglioniL,DeRonchiD,Aguero-TorresH.Worldwideprevalenceandincidenceofdementia.DrugsAging.1999;15:367-75.三、VD危险因素老龄卒中白质损害脑萎缩高血压糖尿病心肌梗死教育遗传VDriskfacto

4、rs老龄年龄是VD的独立危险因素之一统计表明70-79岁老人VD患病率为2.2%,随年龄的增长，发病率逐渐升高，以80－95岁以上高达48％Ley等认为大于60岁的人群中，年龄每增长5岁，痴呆的患病率增加1倍LeysD,PasquierL.Epidemiologyofvasculardementiaameta-analysis.Haemostasis.1998;28:134-150.卒中患者发生痴呆的危险是未发生卒中的5.8倍卒中后痴呆发生率为26％（66／251）卒中后痴呆正在引起关注BarabRaqual,MartinezEspinosa.Poststrokedementia:clini

5、calfeaturersandriskfactors.Stroke.2000;31(7):1494-1501.遗传因素疾病基因染色体定位遗传方式CADASILNOTCH319q12显性CARASILHTRA110q隐性淀粉样血管病APP21显性HERNA（遗传内皮细胞病、视网膜病变、肾病和卒中）TREX13p21显性遗传性出血性毛细血管扩张症ACVRL1ALK-1SMAD49125显性高同型半胱氨酸血症MTHFR1p隐性Fabry病GLAXX-连锁MELAS3243或3271位点线粒体基因组母系遗传四、VD的病因和发病机制基础原因高血压动脉粥样硬化糖尿病高脂血症血管炎胶原血管病直接原因脑梗死

6、脑出血缺血性白质损害（如Bingswangs病）遗传性脑血管病（如CADASIL、CARASIL）脑血管内淋巴瘤脑供血动脉慢性狭窄或闭塞VD的病理机制缺血性脑血管病直接导致脑组织结构破坏，神经细胞缺失各种血管病变引起脑内与认知、记忆相关的神经细胞的缺血、缺氧高血压、动脉硬化、高脂血症等病因造成血管变性，致使血管结构和功能受损c.白质髓鞘脱失（**）和扩大的血管周围间隙（->）VD的病理机制a.楔形区域为梗死灶，白质、灰质均受累b.腔隙性脑梗死遗留的不规则腔和中央的血管d.淀粉样血管病的Aβ沉积和血管周围微出血e.脑小血管病的小动脉硬化五、VD的临床症状（一）有确定的脑血管病及其相应的症状和体

7、征1.脑血管病病史2.脑血管病后遗症状3.脑影像改变（二）有确定的痴呆症状1.认知和非认知障碍，行为改变，和总体智能受损2.符合痴呆的诊断标准(ICD-10,DSM-Ⅳ-R)(三)痴呆与脑血管病相关1.痴呆由脑血管病引起2.痴呆发生于脑血管病后一段时间内3.痴呆症状持续足够的时间长度（四）、具体的临床症状1.记忆力障碍近记忆力障碍更为明显2.计算力下降3.阅读理解能力下降4.语言障碍5.视空间障碍时间定向障碍