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时间:2019-08-03
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1、藻类对重金属胁迫的生理响应与解毒机制作者:黄鹤忠学号:D05032导师:梁建生教授报告内容:1、研究背景2、研究现状3、存在的问题及今后研究方向1研究背景1.1目前海洋水质状况据2005年《中国海洋环境质量公报》,我国海域总体污染状况仍未好转,近岸海域污染形势依然严峻。2004年和2005年我国全海域未达到清洁海域水质标准的面积约13.9万平方公里。我国大部分河口、海湾的海水铅含量超过一类水质标准;部分重点海域汞含量较高;个别重点海域的镉含量偏高;图1各重点海域铅平均含量图2海洋沉积物中镉平均含量图3海洋沉积物中砷平
2、均含量海洋沉积物的镉和砷含量普遍超过第一类海洋沉积物质量标准。其中,排污口邻近海域沉积物污染严重,锌、镉、铅和石油类的含量超过第三类海洋沉积物质量标准。1.2海产品质量安全现状紫菜和牡蛎、文蛤等近海海产品中的铬、铅、镉超标,其中铅的超标程度较高;个别贝类体内残存的镉、砷含量超过第I类海洋生物质量标准。例如,华秀红等[2]对启东海域鱼、贝、虾蟹样品的调查结果表明,重金属Pb的含量高于I类污染值的超标率达7l%、重金属Cd的I类污染值超标率达78.6%,特别是塘芦港的枇杷虾中Cd含量甚至高达l5.3mg/kg,超过了Ⅲ类污
3、染值的3倍。个别贝类体内残存的镉、砷含量超过第一类海洋生物质量标准。图5部分近岸海域贝类体内砷残留量比较图4部分近岸海域贝类体内镉残留量比较1.3环境重金属对海洋生物的影响环境重金属污染对海洋生物造成毒害,使某些海洋水产资源衰落,渔获量减少,少数珍贵海产品受损,一些海洋水产资源质量受到影响。污染水体的汞、砷、镉、铅、铬等重金属元素通常对藻类有较高毒性,这些重金属元素可与蛋白质结合引起其活性丧失或结构破坏,取代某些必需微量元素从而导致营养缺乏,以及诱导自由基或活性氧的生成[4]。1.4研究藻类对重金属胁迫的生理响应与解毒
4、机制的必要性海藻是海洋环境中的初级生产者,重金属主要是通过食物链进入生物体内,不易排泄,并在生物体的一定部位富集。其富集系数在各营养级中可达到非常惊人的程度。了解藻类对重金属的吸收和积累及其生理机制。了解藻类对重金属毒性的抗性和耐受机理。研究其生理、生化反应及积累毒物的特点,可以准确地判断水体的污染性质和污染程度。实现水体污染的高灵敏度连续监测和早期预报。通过研究藻类对重金属的耐性机制,将藻类用于水体重金属污染的生物修复器。利用藻类构建水产养殖生态系,实现清洁生产。了解重金属污染物在水域生态系统食物链中的迁移转化规律,
5、寻找水产品质量安全的解决方案。生产金属硫蛋白等功能性物质。研究藻类对重金属胁迫的生理响应与解毒机制2研究现状2.1海藻对重金属的富集机理藻类对重金属的吸收包括胞外的快速吸附与胞内的缓慢富集两个阶段[17]。第一阶段是重金属被吸附到藻细胞表面。在多数情况下,约80%—90%的重金属被吸附到藻细胞表面[18-20],藻类细胞壁含有一些功能基团如羟基、羧基、氨基、巯基和磷酸根等[21-22],因而细胞壁带负电荷,通过离子交换或其它机制可以与水中的重金属离子结合。第二阶段是重金属跨膜进入胞内富集的过程。2.2重金属对海藻的损伤
6、施国新等(2001)电镜观察发现,黑藻叶细胞遭受Cr6+毒害初期,高尔基体消失,内质网膨胀后解体,叶绿体中的类囊体和线粒体中的脊突膨胀,核中染色质凝集,随着叶细胞毒害程度的加重,核仁消失、核膜破裂,叶绿体和线粒体解体,质壁分离使胞间连丝拉断,最后细胞死亡。结果表明:Cr6+对细胞的膜结构与非膜结构都产生毒害作用。2.3海藻对重金属的生理生化响应重金属对藻类生理生化功能影响的研究侧重于藻类的光合作用、碳代谢和藻类DNA、RNA、蛋白质合成及酶活性等方面。张小兰等(2002)的研究结果表明,轮藻(Chara)藻体受Hg2+
7、、Cd2+胁迫后,随着Hg2+、Cd2+浓度的增加,叶绿素含量、叶绿素a/b比值、可溶性蛋白含量持续下降;Hg2+单一处理系列SOD活性呈下降趋势,而Cd2+单一处理系列则表现出先降后升再降的趋势;两种离子处理后,POD活性都表现出先明显上升后下降的相同情况,但幅度不同;CAT活性受两种离子的影响存在明显不同。李建宏等(2004)研究了一株高重金属抗性的椭圆小球藻在Cd2+胁迫下的生理变化。结果显示,在10-240umol/L浓度的Cd2+胁迫下,随着金属离子浓度提高,叶绿素的总量减少,光合放氧受到抑制。Cd2+离子浓
8、度的提高,导致了氧自由基的大大增加,同时脯氨酸、SOD以及POD水平均大大提高。提示,这些与消除自由基有关的代谢产物的积累,有利于细胞减少胁迫造成的损伤。CAT对Cd2+离子敏感,其活性与胁迫浓度呈负相关。罗通等(2005)的研究结果表明,随重金属胁迫剂量的加大,轮藻叶绿素含量、CAT、POD及SOD活性、可溶性蛋白含量呈倒“Ⅳ”
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