循环系统疾病—心肌梗死

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1、循环系统疾病—心肌梗死心肌梗死是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。（见图）病理一、冠状动脉病变1、左冠状动脉前降支闭塞→左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。2、右冠状动脉闭塞→左室隔面、后间隔和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。循环系统疾病—心肌梗死循环系统疾病—心肌梗死循环系统疾病—心肌梗死循环系统疾病—心肌梗死循环系统疾病—心肌梗死循环系统疾病—心肌梗死3、左冠状动脉回旋支闭塞→左室高侧壁、隔面和

2、左心房梗死，可能累及房室结。4、左冠状动脉主干闭塞→左室广泛梗死。二、心肌病变1、冠状动脉闭塞20-30分钟→心肌即有少数坏死。2、1-2小时之间绝大部分心肌凝固性坏死，心肌间质充血、水肿。以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶。3、坏死组织1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6-8周形成瘢痕愈合。循环系统疾病—心肌梗死临床表现一、先兆乏力，不适，气急，心绞痛。二、症状（一）疼痛部位和性质与心绞痛相同，可放射，但无诱因，程度重，持续时间长达数小时或数天，休息和含硝酸甘油片多不缓解。（二）全身症状

3、发热、心动过速，白细胞增高，血沉快。（三）胃肠道症状恶心、呕吐等。（四）心律失常各种，室性多见。（五）低血压和休克循环系统疾病—心肌梗死（六）心力衰竭急性左心衰为主。三、体症（一）心脏体征1、心室重构出现心壁厚度改变、心脏扩大和心衰→心浊音界大。2、射血分数减低，心搏量和心排血量下降→心率快；窦房结或房室结梗→慢。3、收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调→心尖区S1减弱。4、左室舒张末期压增高和收缩末期容量增多→S4奔马律。5、2-3天反应性纤维性心包炎→摩擦音。循环系统疾病—心肌梗死6、二尖

4、瓣乳头肌功能失调或断裂→心尖区收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。7、心肌缺血、坏死→各种心律失常。（二）血压降低。（三）其他与心律失常、休克心衰有头。实验室和其他检查一、心电图（一）特征性改变A有Q波心肌梗死者：1、宽而深的Q波—面向透壁心肌坏死区；2、ST抬高呈弓背向上型—周围损伤区；3、T波倒置—周围缺血区。循环系统疾病—心肌梗死循环系统疾病—心肌梗死B无Q波心梗死者：无病理性Q波，有普遍性ST压低≥0.1mv，或有对称性T波倒置。（二）动态性改变有Q波心梗者1、数小时内→异常高大两肢不对称T

5、波。2、数小时后→ST段抬高，弓背向上与直立T波形成单向曲线。数小时-2天内出现Q波，同时R波减低→急性期。3、ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置，为亚急性期。4、数周致数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。循环系统疾病—心肌梗死（三）定位以出现特征性和动态改变的导联来判断：下壁→Ⅱ、Ⅲ、AVF：广泛前壁→V1—V5；前间壁→V1—V3；下后壁→V7—V9；二、心向量图三、放射性核素检查四、超声心动图五、实验室检查1、24-48小时白细胞增高，

6、血沉快。循环系统疾病—心肌梗死2、血清心肌酶学增高：（1）肌酸激酶（CK）6小时内升高，24小时达高峰，3-4日恢复正常，其同功酶CK-MB特异性高，4小时内增高；（2）天门冬酸氨基转移酶（AST）6-12小时后升高，24-48小时达高峰，3-6日后降至正常；（3）乳酸脱氢酶（LDH）8-10小时后升高，2-3日达高峰，1-2周恢复正常，同功酶LDH1特异性高。3、血和尿肌红蛋白，血肌钙蛋白测定。诊断和鉴别诊断诊断：典型表现，心电及实验室检查。循环系统疾病—心肌梗死鉴别诊断：与可引起剧烈而持久的

7、心前区及、周围其他部位疼痛的疾病相鉴别如心绞痛、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、急腹症、主动脉夹层。并发症（见图）一、乳头肌功能失调或断裂二、心脏破裂三、栓塞四、心室壁瘤五、心肌梗死后综合征治疗治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心循环系统疾病—心肌梗死循环系统疾病—心肌梗死循环系统疾病—心肌梗死循环系统疾病—心肌梗死循环系统疾病—心肌梗死肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。一、监

8、护和一般治疗休息、吸氧、监测、护理。二解除疼痛度冷丁、硝酸酯类、罂粟碱、中药等。三、再灌注心肌起病3-6小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，循环系统疾病—心肌梗死预后改善，是一种积极的治疗措施。1、静脉溶栓疗法：以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。尿激酶、链激酶等。再通指标：冠状动脉造影直接判断，间接判断（1）ST段于2小时内回降＞50%；（2）胸痛2小时内基本消失；（3）2小时内出现再