循环系统疾病

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1、技术资料心力衰竭（HeartFailure）【定义】心力衰竭（HeartFailure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。分类：按发生过程分急性和慢性；按症状和体征分左、右、全心功能不全；按机理分收缩性和舒张性；【病因和发病机制】各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。——（ChronicHeartFailure,CHF）1.心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌

2、代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.心脏负荷过重（1）压力负荷过重（后负荷）：左心室压力负荷过度见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）；右心室压力负荷过度见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病和肺栓塞。知识共享技术资料（2）容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、脚气病、动静脉瘘。脚气病：小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速使回心血量增加，排血量增加。3.原发

3、性心肌损害（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死---最常见病因（2）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见（3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病最常见、甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性【诱因】1.感染：肺部感染、上呼吸道感染（最常见、最重要诱因）、感染性心内膜炎（IE）2.心律失常：房颤最重要，快速性心律失常、严重缓慢性心律失常3.血容量增加：摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快4.过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程，暴怒5.环境、气候急剧变化知识共享技术资料6.治疗不当：洋地黄用量不足，停用利尿药或降压药物7.高动力循环：严重贫

4、血、甲亢8.肺栓塞9.原有心脏病加重：冠心病发生心梗，风湿性心瓣膜病出现风湿活动【病理生理】一、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）一定限度内增加前负荷→回心血量增加→心脏做功增加2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌细胞肥大，数量不增加，心肌纤维化，心肌纤维增加，心肌顺应性下降3.神经-体液-细胞因子的代偿机制（当心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活可引起心肌重塑去甲肾、ADH、醛固酮（保钠保水排钾排氢排氨）、心钠素、缓激肽等分泌增加→心肌收缩增加、心排量增加4.心室

5、重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室肥厚或心室扩大等代偿性变化，即心室重构。二、心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）and知识共享技术资料brainnatriureticpeptide（BNP））心钠肽（ANP）主要储存于右心房，脑纳肽（BNP）主要储存于心室肌。生理功能表现为扩张血管、增加排纳，对抗肾上腺素和RAS的水钠潴留效应。其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，评定心衰进程和判断预后的指标。2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）由下丘脑神经元

6、分泌，具有血管收缩作用和抑制利尿作用。3.内皮素（endothelin）由循环系统血管内皮释放的强力血管收缩肽，具有强烈的缩血管效应。分泌部位心衰时功能心纳肽（ANP）心房肌心室肌分泌↑扩张血管，排钠↑，对抗Adr、肾素-AT的水纳潴留、ANP、BNP水平与心衰严重程度正相关脑钠肽（BNP）心室肌分泌↑精氨酸加压素下丘脑分泌↑抗利尿、收缩周围血管、维持血浆渗透压内皮素血管内皮分泌↑强烈的缩血管效应三、舒张功能不全1、心室主动舒张功能不全能量供应不足时，钙离子不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。冠心病（最常见）知识共享技术资料有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍之前即可出

7、现舒张功能障碍。2、心室肌顺应性降低可引起心室充盈障碍，常见于心室肥厚如高血压（最常见）、肥厚性心肌病（最典型）、限制性心肌病四、心肌损害和心肌重构（remodeling）【心衰分类】按病程分急性、慢性按部位分左心衰、右心衰、全心衰按排出量分低排出量型、高排出量型按收缩性分收缩性、舒张性特殊类型无症状心衰、充血性心衰高排出量心衰甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠无症状心衰指左室已有功能不全，射血分数（LVEF）降至正常50%以下，而无心衰症状的阶段。充血性心衰：是指出现肺循环或（和）体循环瘀血症状的心力衰竭。脚气病（维生素B6缺乏）——小血管扩张、周