肺功能不全病理生理学

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1、第十四章肺功能不全PulmonaryInsufficiencyInternalRespirationExternalRespirationGasTransport呼吸衰竭(RespiratoryFailure)外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断标准：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型）伴低氧的高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按

2、病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第一节　病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞发病环节一、肺通气功能障碍原因机制（一）限制性通气不足顺应性↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺（二）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变气道阻塞:中央性：指气管分叉

3、处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)中央性气道阻塞阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难指气管分叉处以上的气道阻塞。如声带麻痹、咽喉部、气管、大支气管炎症、水肿、肿瘤压迫、异物等。中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难中央性气道阻塞阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气吸气阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难中央性气道阻塞阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难外周性气道阻塞呼气性呼吸困难02520+353520202030正常人20慢性支气管

4、炎0+3535152520202020用力呼气时等压点(isobaricpoint)移向小气道肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高0152525+3530252525肺气肿（三）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化:PaO2↓,PaCO2↑PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2二、肺换气功能障碍InternalRespirationExternalRespirationGasTransport解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍（一）弥散障碍肺泡红

5、细胞毛细血管血浆o2co2气体的弥散量取决于弥散速度∞气体分压差·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度·分子量平方根（1）弥散膜面积减少（2）弥散膜厚度增加肺不张，肺实变，肺叶切除等。肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。正常静息状态：血流通过毛细血管时间:0.75s弥散完成需要时间：0.25s弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。原因：O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）CO2易于代偿，而O2难于代偿（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.81.

6、部分肺泡通气不足功能性分流(functionalshunt)静脉血掺杂(venousadmixture)病变重的部位通气↓血流不变V/Q↓↓静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N功能性分流血气变化解离曲线2.部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilat

7、ion)。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%～70%VA/Q↑病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓?CaO2↑↓↓↓死腔样通气血气变化（三）解剖分流增加支气管扩张→解剖分流增加→静脉血掺杂→（血液完全未经气体交换）真性分流肺实变、肺不张区别功能性分流功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与，如休克肺包括限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流

8、增加引起。