缺氧缺血性脑病yhm

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1、围产期缺氧缺血性脑损伤北京京煤集团总医儿科袁红梅常见缺氧缺血性脑损伤类型＊足月儿新生儿缺氧缺血性脑病＊早产儿脑室旁白质损伤新生儿缺氧缺血性脑病﹡围产期缺氧窒息导致的缺氧缺血性损害﹡特征性的病理生理过程及病理改变﹡临床可出现一系列脑病表现﹡部分患儿留有不同程度的神经系统后遗症我国《新生儿缺氧缺血性脑病》诊断标准1989年首次制定（济南）1996年修订（杭州）2004年修订（长沙）缺氧病史母亲胎盘脐带胎儿新生儿产前产时产前﹢产时产后20％35％35％10％缺氧产科病史＊有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常病史＊严重的胎儿宫内窘迫表现胎心＜

2、100次，持续5分钟以上羊水III度污染出生时有重度窒息＊Apgar评分1分钟≤3分延续至5分钟时仍≤5分＊出生时脐动脉血气pH≤7.00神经系统症状体征＊出生后不久出现＊持续至24小时以上临床表现意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)肌张力异常(增高或减弱)原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)惊厥脑干症状(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)颅压高（前囟张力增高）HIE临床分度分度轻度中度重度意识兴奋抑制嗜睡昏迷交替肌张力正常或稍减低松软，或间歇增高性伸肌张力增高原始反射拥抱活跃减弱消失吸吮正常减弱消失惊厥可有肌阵挛常有有

3、，可呈持续状态分度轻度中度重度中枢性无有明显呼吸衰竭瞳孔改变正常或扩常缩小不对称或大扩大，对光反射迟钝EEG正常低电压，爆发仰制，有癎样放等电位电症状与病在72小时在14天内可持续数程消失，预消失，可周。病死后好。能有后遗率高。存症活者多有后遗症。辅助检查协助临床了解＊脑功能和结构的变化＊神经病理类型＊有助于判断病情＊作为估计预后的参考病理生理缺氧全身血流再分配持续多脏器损伤心脑肾代谢脑代谢异常能量衰竭：线粒体形态、功能异常ATP乳酸离子紊乱:细胞膜泵功能失调Na﹢、Ca﹢﹢进入细胞内—水肿Ca﹢﹢超载化验缺氧酸中毒程度：血气生化

4、电解质:Na﹢Ca﹢﹢脏器功能:心肾脑脑功能检查脑电图＊在生后1周内检查＊表现脑电活动延迟(落后于实际胎龄)缺乏变异异常放电背景活动异常(低电压爆发抑制)EP（诱发电位）特定神经传导通路功能活动＊脑干听觉诱发电位（BAEP／ABR）＊视觉诱发电位（VEP）＊躯体感觉诱发电位（SEP)神经病理恢复早期：脑水肿出血神经元不可逆损伤后遗病变期：萎缩囊腔影像学检查—在活体上直观脑结构的变化＊方法选择超声CTMRI＊病程不同阶段影像特征超声CTHIE早期脑水肿脑室边界模糊脑水肿的恢复过程神经元坏死征象胎儿期脑损伤脑梗死脑萎缩性改变斑痕脑回脑

5、萎缩缺氧后多灶囊腔形成鉴别诊断电解质紊乱颅内出血产伤中枢神经系统感染遗传代谢性疾病先天脑发育异常脑组织炎症反应病例资料男婴4天11小时转入孕40W出生体重2600gApgar10_10_10生后未吃奶第二天后反应差生后50小时突然惊厥持续10分钟表现:凝视眼角抽动握拳青紫当地化验血糖Glu1.2mmol/l查体：NBNA入院267天32全身干燥脱皮反应差肌张力低化验:入院后未再发生低血糖诊断:低血糖脑病39+5W3100gApgar6-10-?生后3天始频繁惊厥顽固低血糖兄8个月后脑瘫诊断：遗传代谢病？光滑脑畸形早产儿脑室旁白质损

6、伤的诊断早产儿有特殊的损伤形式：颅内出血白质损伤近年来进一步认识白质损伤脑白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一，最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化（PVL），为严重缺血性坏死，发病率为25%---75%早产儿HIE的特点T1T2MRI早产儿侧脑室旁条状影脑室周围－脑室内出血（IVH）脑室旁白质软化（PVL）脑白质损伤的原因1早产儿脑血管发育特点：从大脑前·中·后动脉长穿支在妊娠24～28周出现，妊娠32～40周，是短穿支发育活跃期，吻合支在妊娠32周后才开始形成。因此供应白质血液的小动脉在组织结构上未完全发育成熟，脑血管自主调节

7、功能不成熟，血管壁薄，弹性差，不能及时收缩，舒张，随外界变化而波动，易缺血和出血。脑白质损伤的原因2发育中的少突胶质细胞前体易感性较强。少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重要成分，发育中的脑有明显的代谢特点，在神经轴突髓鞘化前期及形成过程中，分化中的胶质细胞前体对能量的需求很高，对谷氨酸，自由基的敏感性很高，当缺血发生时这些有害物浓度增加，会导致少突胶质细胞损伤，神经纤维轴突的断裂，其病理结局是脑室旁白质不同程度的损害，甚至形成软化灶。脑血管的供应长、短穿透支→脑室周围基底穿透支→生发基质,过渡到尾状核头部和脑室周围34周早产

8、儿窒息皮质下及脑室周围白质出血性梗塞112短支长支基底支1尾状核2豆状核3丘脑早产儿脑白质损害的分类范围：局限性弥漫性数量：单灶多灶部位：深部白质（长穿支供血障碍）皮层下白质（短穿支供血障碍）白质损伤的演变过程早期:急性缺血后6～12小时，神经病