室性心律失常药物治疗选择医学

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1、室性心律失常药物治疗浙江省中西医结合医院黄进宇博士1.室性心律失常包括⑴室性早搏PVC⑵非持续性室速NSVT⑶持续性室速SVT⑷加速性室自主节律⑸多形性室速(PMVT)尖端扭转性VT(TdP)⑹心室颤动(VF)2.室速预后/治疗选择..取决于⑴室速病因，有无心脏器质性异常⑵室速性质NSVT，SVT单形性、多形性VT⑶血液动力学稳定或不稳定3.室速病因⑴起自各种器质性心脏病，心脏结构异常⑵心脏结构正常，但通道、受体蛋白功能异常⑶心脏结构正常，特发性室速4.抗室律失常药物选择上存在的问题①利多卡因应用评价②胺碘酮的应用价值③重视－受体阻滞剂应用④非经典AAD的抗心律失常5.利多卡因评价(

2、1)利多卡因优点①钠通道阻滞频率依赖，电位依赖②增加细胞外K+、降低pH、Em↓(心肌缺血)增加INa阻滞能力(使单向阻滞或双向阻滞)③有助于缺血性心律失常治疗④不影响正常窦律，但能抑制异位自律性和EAD、DAD，促心律失常作用小(2)利多卡因不足①对正常心肌INa阻滞作用弱,抗室速疗效不及普酰胺和胺碘酮②抗室速有效血浓度与中枢毒性反应浓度接近③AMI和HF血清1－糖蛋白酸增加.利多卡因与1－糖蛋白酸具高亲和力结合而失效ⅰ.降低利多卡因抗室速疗效ⅱ.为提高利多卡因疗效，增加剂量，而使中枢中毒反应↑④VT/VF的复发率高(3)AMI中应用利多卡因未见降低死亡率①应用利多卡因VPCs↓，

3、但VF仍发生②与对照组比OR1.15，95％CI0.9－1.47，p=0.27③应用利多卡因使传导障碍和asystole病例增多(Feo,kketal:JAMA1993:270:1589－1595，MacMahonSetal:JAMA1998;260:1910-1916)(4)应用指征①既往用于各种病因的室性心律失常②STEMI2004指南(ACC/AHA)VT/VF治疗中未推荐应用利多卡因(普酰胺仅为IIb类C级推荐)③ESC-CHF治疗指南(2005)合并室律失常不主张应用I类AAD,因为I类AAD能诱发致死性室律失常、增加HF死亡率(III、B)④ACC/AHACHF治疗指南(20

4、05)关于HF合并室性心律失常猝死预防上不主张应用除了胺碘酮以外的其他AAD⑤ACLS2005指南，中止稳定型室速利多卡因不及胺碘酮和普酰胺有效(5)利多卡因地位①各指南不推荐利多卡因的可能理由ⅰ.主要不是它的促心律失常作用(促心律失常作用小)ⅱ.主要不是它的负性肌力作用(血液动力学影响小)ⅲ.主要是中止VT/VF的有效率不及胺碘酮、普酰胺ⅳ.AMI中应用，死亡率升高，诱发asystoleⅴ.中止VT/VF易复发②利多卡因应用定位ⅰ.利多卡因保留治疗VT/VF有效的药物但在MI、HF及其他器质性心脏病中应用已被胺碘酮替代ⅱ.胺碘酮基础上加用利多卡因。可减少胺碘酮用量，增加有效率，减少VT

5、/VF复发(6)I类AAD在防治MI后室律失常地位18个试验ⅠA类AAD6500例OR1.19(0.99-1.44)p=0.0732个试验ⅠB类AAD14000例OR1.06(0.89-1.26)p=0.508个试验ⅠC类AAD2500例OR1.31(0.95-1.79)p=0.10可见MI后Ⅰ类AAD不能常规地用于心律失常防治，尤其ⅠC类药物Teokk:CardiacElectorphysiologyReview1997:1/2:207-209(7)普罗帕酮抗室律失常地位①有关普罗帕酮治疗室律失常临床试验不多CAST心律失常抑制试验CASH汉堡心律失常抑制试验NUSTT多中心非持续性室

6、速试验应用普罗帕酮均显示增加室律失常病例的心血管死亡事件②实验模型心肌缺血、MI,普罗帕酮增加促室律失常的危险③以往有MI者、以往有持续性VT合并左心功能障碍，不能应用普罗帕酮④心脏无结构异常者，普罗帕酮促室律失常发生率低，能用于特发性AF、孤立性AF，特发性室速6.胺碘酮的应用(1)胺碘酮电生理作用及生理效应①急性电生理作用及生理效应ⅰ.抑制INa、ICa，频率依赖、电压依赖，对缺血心律失常敏感ⅱ.抑制多种钾流，包括Ik1、Ikr、Ito、Iks、Ik-Na、Ik.ACH但阻滞作用弱，阻滞Ikr大于Iksⅲ.减慢AVN传导，中止AVN参与的心动过速ⅳ.延长QT间期，不发生TdP的可能原

7、因a.静注QT延长轻b.静注抑制EAD、DADⅴ.静注负性肌力小的可能理由阻滞ICa-L减少钙内流被适时QT延长，增加钙内流所纠正对肥大、心衰心肌的ICa-L阻滞小于正常心肌ⅵ.静注降血压的可能原因直接扩血管和－阻滞老年、低血容量者应注意ⅶ.静注心动过缓整体心脏影响小，离体心脏影响大－阻滞心率减慢，被交感活性升高所纠正老年病窦者应注意②慢性电生理作用及生理效应ⅰ.阻滞Ikr、Iks为主，并阻滞Iks>Ikr阻滞INa、ICa作用