细菌感染、病毒感染

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1、细菌性感染 病毒性感染外外源微生物通过一定方式从一个宿主传播到另一个宿主引起的感染微生物与宿主相互作用并引起不同程度的病理过程传染感染微微生物致病性的强弱能引起感染or宿主疾病的微生物微生物的毒力病原微生物LD50:(medianlethaldose)在一定条件下引起50%实验动物感染的最小微生物或毒素的量ID50:(medianinfectivedose)在一定条件下引起50%实验动物感染的最小微生物或毒素的量细菌性感染不能造成宿主感染的为非致病菌能使宿主致病的为致病菌非致病菌条件致病菌在正常情况下不致病在某些条件改变的特殊情况下可以致病致病菌细菌的致病机制细菌致病的

2、三因素:侵袭力毒力外毒素毒素内毒素细菌入侵的数量与细菌的毒力成反比例毒力越强,引起感染所需的菌量越小毒力越弱,引起感染所需的菌量越大细菌入侵的部位各种致病菌有其特定的侵入部位与致病菌需要特定的生长繁殖微环境有关(一)侵袭力致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体内并在体内定植、繁殖和扩散的能力物质基础:荚膜:抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用粘附素:粘附于粘膜上皮细胞上,避免被清除侵袭性物质:有利细菌侵入上皮细胞有利细菌在组织中扩散侵袭力1、黏附与定植(1)黏附的方式:单个细菌的吸附形成微菌落生物膜:以微菌落为基本结构单位的有序性“社区”结构可为不同种属的细菌共同形成(主要

3、利用胞外多糖作为基质彼此吸附而形成)(2)黏附性结构物质:细菌体表结构的组成部分主要成分:蛋白质、糖蛋白多糖、脂多糖菌毛黏附素:普通菌毛分泌非菌毛黏附素:OMP、LTA、纤维连结蛋白结合蛋白荚膜、微荚膜(3)黏附机制:静电吸引疏水作用阳离子桥联作用配体-受体结合:关键由基因控制特异性结合具有种属特异性(4)组织趋向性大多只能黏附于特定组织靶位具有种属特异性由基因控制2、侵入主要侵入黏膜上皮细胞侵袭基因侵袭素侵入3、繁殖与扩散在感染早期扩散能力强1、局部扩散:局部表层扩散:仅局限于上皮层感染eg:痢疾志贺菌、白喉棒状杆菌局部深层扩散:进入淋巴系统,不进入血流eg:肺门淋巴

4、结结核与侵袭性酶类有关eg:链球菌:透明质酸酶分解透明质酸链激酶溶解纤维蛋白链道酶切断高黏度DNA链2、全身扩散:血流扩散(二)毒素细菌产生的毒性物质种类内毒素:G—菌细胞壁中的脂多糖组分G—菌主要毒力因子外毒素:多为G+菌产生的毒性物质,常由细菌合成后分泌至细胞外1.外毒素(exotoxin)主要由G+菌产生在菌体内合成后分泌到菌体外。蛋白质(不稳定,不耐热,抗原性强)可经甲醛脱毒形成类毒素刺激机体产生抗毒素多由A、B亚单位组成A亚单位:毒性部分B亚单位:无毒性作用介导毒素与靶细胞结合毒性强,有选择毒性作用◆细胞毒白喉毒素、志贺毒素等◆神经毒破伤风痉挛毒素、肉毒毒素◆

5、肠毒性霍乱毒素、金葡菌肠毒素等2.内毒素化学性质:脂多糖(LPS)G-菌细胞壁的组分细菌裂解后释放出来G-菌内毒素结构耐热(160℃,2-4hr)抗原性不强不能脱毒成为类毒素毒性弱,无选择作用毒性作用大致相同:引起发热、白细胞增多、休克、微循环障碍、Shwartzman现象与DIC发热反应:内毒素吞噬细胞内源性致热源(IL-1、TNF-)体温调节中枢体温升高白细胞反应中性粒细胞明显增高伤寒沙门菌例外Shwartzman现象与DIC内毒素入血低血压血细胞积聚、血管阻塞激活凝血系统,血液凝固DICLPS的作用外毒素与内毒素的主要区别要点外毒素内毒素来源G+菌与部分G-菌G

6、-菌存在部分分泌,少数裂解释放细胞壁的组分化学成分蛋白质脂多糖稳定性不稳定稳定、耐热毒性作用强、临床表现特殊较弱、效应相似抗原性强、刺激机体产生弱抗毒素、可制成类毒素(三)超抗原(superantigenSAg)某些微生物产生的毒素蛋白具有激活免疫反应的高度活性eg:TSST-1链球菌致热外毒素(SPE)SAg的特征激活具有特异性TCRVβ的T细胞不需要APC的加工同时结合TCR和MHC-II类分子的外侧与风湿性及类风湿性关节炎、肾小球肾炎、毒性休克综合征等有关感染的来源感染的发生与发展内源性感染:外源性感染:病人、带菌者、病畜与带菌动物体内正常菌群转化为条件致病菌机体

7、潜伏的细菌传播方式与途径呼吸道感染消化道感染血液途径节肢动物叮咬感染接触传播:皮肤接触性传播疾病(STD)隐性感染:亚临床感染(90%以上)潜伏感染:病菌潜伏在组织中,血液、分泌物中无eg:结核分枝杆菌显性感染:带菌状态:健康带菌、恢复期带菌eg:伤寒、白喉间歇排出细菌感染类型不感染显性感染:急性感染慢性感染局部感染全身感染全身感染毒血症:白喉、破伤风内毒素血症:严重G—菌感染菌血症:病菌一过性通过血循环败血症:全身中毒症状脓毒血症:金葡的脓毒血症细菌各种全身感染的比较感染毒素进细菌进细菌症血症入血流入血流血中繁殖状菌血症-+-+/-毒血

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