《病理学肝硬化》ppt课件

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1、《病理学》消化系统疾病丁慧肝硬化1.了解肝硬化的病因与发病机制。2.熟悉肝硬化的概念。3.掌握肝硬化的病理变化点。4.掌握病理临床联系。1.点击页面上任意点出现下一行(段),或进入下一页面.2.点击浅兰色字进入相关内容的链接.3.点击进入下一页面.详细说明请点击说明链接.说明:学习要求一、二、三、(一)门脉性肝硬化(二)坏死后肝硬化概念分类常见类型1病因及发病机制2病理变化3病理临床联系4结局1病因及发病机制2病理变化3结局注:依次点击超链接进入相关内容学习，超链接内容全部学习结束后，点击进入强化练

2、习页面.学习目录肝硬化各种病因（熟悉)1.弥漫性肝细胞变性坏死2.纤维组织增生3.肝细胞结节状再生肝小叶结构改建血液循环途径改变肝硬化肝脏变形变硬注:点击返回肝硬化目录.肝硬化一、概念按病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、心源性（淤血性）、寄生虫性、色素性、隐源性。按形态：　大结节型小结节型大小结节混合型不全分隔型病因与形态结合：门脉性坏死后性胆汁性、心源性（淤血性）寄生虫性、色素性等。注:点击返回肝硬化目录.二、分类（阅读）1.病因及发病机制（了解）(1)病因：①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③营养缺乏

3、④毒物中毒三、常见类型（一）门脉性肝硬化（2）发病机制（了解）病因及发病机制肝细胞脂肪变，坏死、炎症成纤维细胞增生→胶原纤维（有细胞性硬化）肝细胞坏死网状支架塌陷→融合为胶原纤维（无细胞性硬化）注:点击返回肝硬化目录.2.病理变化(掌握)M:体积缩小，重量减轻、质地坚硬、被膜增厚;表面及切面小结节状半球形隆起；(d<1cm)有纤维间隔，灰白色（或黄褐、黄绿色）小结节性肝硬化见片9小结节性肝硬化见片10小结节型肝硬化门脉性肝硬化（属小结节性）直径≤3mmm:肝小叶结构破坏→假小叶2.病理变化（掌握）假

4、小叶镜下图见片12，见片14见片13，注:点击返回肝硬化目录.(１)肝索紊乱(２)中央静脉缺如、偏位或两个↑(３)肝细胞脂肪变，坏死、再生。(４)纤维组织增生。(５)间隔内淋巴及单核细胞浸润；小胆管增生。丙型肝炎引起的肝硬化桥接坏死后的纤维化肝硬化--肝细胞再生结节假小叶正常肝脏血液循环脾胃肠门V小叶间V血窦中央V小叶下V肝V下腔V右心肝A小叶间A3.临床病理联系(掌握)(纲目)（1）门脉高压症：原因：临床表现：(2)肝功能不全临床表现:详见详见肝硬化对全身的影响见图详见注:点击返回肝硬化目录.临床

5、病理联系(掌握)原因：肝内血管网↓，血管网异常吻合。①假小叶及纤维化压迫小叶下V、中央V、肝血窦→门V回流受阻;②肝A与门V形成异常吻合支;③肝内血管网↓.（1）门脉高压症：肝内正常血液循环见片15肝内正常及异常血液循环见片23临床表现：①脾肿大:体大，重量增加2-3倍（150克）质硬、暗红。脾窦扩张，脾小体小，少、脾索宽。②胃肠淤血：淤血水肿→消化不良，食欲不振。③腹水：V回流受阻引起（漏出液）④侧支循环形成：（1）门脉高压症临床病理联系(掌握)脾肿大见片19三支侧支循环见片22水肿机制见片21注

6、:点击返回肝硬化病理临床联系纲目栏.请看消化道症状视频淤血性脾肿大、被膜增厚肝硬化对全身的影响肝功障碍:1.肝性脑病2.营养不良3.皮肤蜘蛛痣门脉高压:1.食管静脉曲张2.脾淤血肿大3.脐周腹壁静脉曲张4.腹水5.痔Ⅰ.门静脉高压→毛细血管流体静压↑→腹腔毛细血管壁通透性↑Ⅱ.合成白蛋白↓→低蛋白血症→血浆胶体P↓；Ⅲ.肝灭活激素↓→醛固醇、抗利尿激素↑→钠水潴留；Ⅳ.肠系膜淤血→腹腔毛细血管壁通透性↑。水肿形成机制Ⅰ.食管下段V丛曲张胃冠状V→门V→下腔V食管下V→奇V→上腔V右心（曲张，出血）→

7、见图说明:黄色字代表正常血运途径;桔红色字代表肝硬化时的血液循环改变.（4）侧支循环形成Ⅱ.直肠V丛曲张（痔V曲张）直肠上V（痔上V）→肠系膜下V→门V→下腔V→右心直肠下V（痔下V）→髂内V→髂总V（痔疮）（4）侧支循环形成Ⅲ.脐周围V网曲张脐旁V→门V→下腔V胸腹壁V→上腔V腹下V→下腔V（4）侧支循环形成（海蛇头）脐周吻合支右心→见图最后请点击三支侧支循环模式图见肝动脉肝硬化时肝内血管异常吻合正常时肝内血液循环脉小叶下静脉小叶下静脉门静脉肝动脉门静脉肝硬化时肝内血液循环变化示意图胃冠状静脉肠系

8、膜下静脉直肠静脉脐周静脉食管下端静脉丛脐旁静脉脾静脉门静脉下腔静脉入门脉血减少肝硬化时血液分流进入侧枝增多说明扩张的静脉丛肝硬化时侧支循环模式图腹壁静脉曲张食管静脉曲张(2）肝功能不全临床表现①血浆蛋白的改变：血浆蛋白质降低，白蛋白/球蛋白下降甚至倒置。②激素灭能障碍：→脑垂体促性腺激素↓→睾丸萎缩（血中雌激素↑）→睾丸酮↓→男性乳腺发育→睾丸酮↓雌激素↑→闭经、不孕等。→毛细血管扩张→蜘蛛痣肝掌③出血倾向：肝细胞合成凝血因子↓;脾功亢进。④黄疸：肝细胞坏死，胆红质入