《心包炎分析》ppt课件

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1、心包炎概述心包炎指心包脏层和壁层的炎性改变，常为全身疾病的一部分，亦可由邻近组织炎症的蔓延，如胸膜、纵隔、淋巴结等处的炎症蔓延引起心包炎症。是最常见的心包病变，可由多种病因引起，可单独存在，常可累及部分心肌（心外膜下心肌）。根据病程分急性、慢性。前者常伴心包积液。后者常伴心包缩窄。第一节急性心包炎急性心包炎指心包脏层和壁层急性炎症引起的以胸痛、心包摩擦音、心电图改变为特征的综合征。一、病因多种原因均可致病，以非特异性（原因不完全清楚，可能与病毒感染或过敏、自身免役反应有关）、结核性、化脓性、风湿性心包炎较常见，但我国结核性最多，非特异性次之

2、。二、病理两种变化纤维蛋白性（干性）心包炎；渗出性（湿性）心包炎。前者可发展成后者。正常心包腔内有30—50ml液体，急性炎症时，心包腔内纤维蛋白、白细胞、内皮细胞组成渗出物→心包不光滑，但液体无明显增加→纤维蛋白性（不影响心脏收缩、舒张）；当渗出物中水分增多→渗出性心包炎。渗液量可达2—3L（影响心脏收缩、舒张），渗液性质不定（漏出、渗出、血性）。心包炎可累及邻近组织（心肌、纵隔、膈肌、胸膜）。三、病理生理急性心包炎引起血流动力学改变的主要原因是心包渗液。当心包腔内渗液速度过快，量过大时→心包腔内压力↑→心室舒张↓→心室舒张期充盈↓心排血

3、↓→血压↓--↘↘静脉回流受阻→静脉压↑→心包填塞当心包腔内渗液速度慢，量少时不引起血流动力学改变四、临床表现1、症状心前区疼痛主要在纤维蛋白渗出阶段。多见于非特异性和感染性心包炎；结核性、肿瘤性心包炎疼痛不明显。疼痛可剧烈呈刀割样，可向颈部、胸部、肩部放射，类似于心肌缺血的放射痛，亦可呈钝痛。疼痛往往随呼吸、咳嗽或体位改变而加重，而坐位前倾减轻，特别注意应与急性心肌梗死鉴别。（只在第五肋间水平以下的壁层心包对疼痛刺激敏感。）呼吸困难心包渗液时最突出的症状。由于支气管、肺受压、肺淤血而致。端坐呼吸，身体前倾。其他发热，干咳，声音嘶哑，吞咽困

4、难----压迫2、体征l心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。产生的原因是心包脏层和壁层上的纤维蛋白、血小板及少许内皮细胞的渗出，使脏层和壁层变得粗糙，在心脏收缩期和舒张期均可闻及抓刮样的声音，常在心前区，尤其是位于胸骨左缘下端，在坐位，身体前倾时用听诊器稍加压听得更清楚，一旦渗液量增加，脏壁层心包分开。心包摩擦音消失。约数小时或数日内消失。l心包积液体征心脏体征心尖搏动减弱或消失且位于浊音界左缘内测心浊音界向两测扩大并随体位而改变心音低、遥远。心率快心包叩击音（心室舒张受到突然限制，血流突然终止，形成涡流，震动心室壁所致）心脏压塞静

5、脉压升高颈静脉怒张，肝大，水肿血压下降脉压变小，甚至休克奇脉（吸停脉）吸气时脉搏减弱或消失，呼气时复原。左肺受压心包积液压迫左下肺→肺不张（Ewart氏征）。五、辅助检查1、化验检查白细胞计数中性血沉2、X线检查心影普遍扩大，搏动减弱或消失，心影可呈烧瓶样。3、心电图心包本身无电除极和复极，如心包炎无心肌损害时，心电图常表现为：①窦性心动过速；②QRS低电压。但如果同时伴心肌损害，则可引起心肌除极、复极异常，此时除上述心电图改变外，则还有③ST段抬高，特点是除avR导联ST段压低以外其他所有导联ST段呈弓背向下的抬高。④伴随ST段下降后的T

6、波出现低平或倒置。⑤可有病理性Q波出现，提示小灶性心肌坏死，但无Q-T延长。4、超声心动图检查超声心动图对心包积液的诊断起决定性的作用，简单易行，诊断迅速而可信。5、心包穿刺心包穿刺四大作用：①进一步证实有无心包积液的存在。②对心包填塞症状严重者可抽适当液体以减轻患者临床呼吸困难症状。③对抽出液送生化和细胞学检查，对病因进行诊断。④对部分患者诊断明确可以向心包内注入抗菌素或化疗药物，以提高疗效。证实心包积液存在，协助病因诊断，同时起到治疗作用。六、诊断、鉴别诊断诊断一旦在心前区听到心包摩擦音心包炎诊断成立。如无包摩擦音，则根据其他表现结合辅

7、助检查（心超最重要）诊断，而困难的是病因诊断，需结合心包穿刺液甚至心包活检诊断。鉴别诊断扩张型心肌病右心功能不全七、治疗原则病因治疗结核性--抗结核治疗化脓性----抗生素非特异性----激素解除心脏压塞心包穿刺排液对症治疗吸氧镇痛利尿第二节缩窄性心包炎缩窄性心包炎指心脏由一层纤维化的增厚的较坚实的心包所包围，致使心脏不能充分舒张，左室不能充分充盈而产生一系列血流动力学障碍的症状和体征。一、病因由急性心包炎演变而来，也可起病隐匿，就诊时是缩窄性心包炎。病因多难以肯定，但以结核性最常见多，其次非特异性。一、病因由急性心包炎演变而来，也可起病

8、隐匿，就诊时是缩窄性心包炎。病因多难以肯定，但以结核性最常见多，其次非特异性。二、病理心包脏层、壁层粘连，心包增厚，钙化心肌外膜下心肌活动、代谢受影响，心肌萎缩等三、病理生理心脏