《农药中毒的处置》ppt课件

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1、农药中毒农药用来杀灭害虫、啮齿动物、真菌和莠草等为防治农业病虫害的药品。主要包括杀虫剂（有机磷类氨基甲酸酯类甲脒类拟除虫菊酯类）灭鼠药（毒鼠强灭鼠灵等）除草剂（百草枯等）农药使用的变迁50年代有机氯类杀虫药（滴滴涕、甲氧滴滴涕、六六六）60年代有机磷类农药70年代氨甲甲酸酯类拟除虫酯类甲脒类.有机磷杀虫药中毒概况：有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%，居各种中毒之首在中毒死亡者中因服有机磷农药中毒致死者占83.6%国外经验表明,推广急性有机磷农药中毒标准化及规范化治疗是降低死亡率的重要措施.有机磷杀虫

2、药理化性质有机磷杀虫药呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味难溶于水，不易溶于多种有机溶剂酸性环境下稳定，在碱性条件下易分解失效较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收有机磷的化学结构式PYOXR’RO常见的有机磷杀虫剂剧毒类（LD50<10mg/kg）中度毒类（LD50在100～1000mg/kg）高毒类（LD50在10～100mg/kg）低毒类（LD50在1000～5000mg/kg）甲拌磷（3911）内吸磷（1059）对硫磷（1605）速灭磷乐果敌百虫乙酰甲胺磷倍硫磷亚胺硫磷甲基对硫磷甲胺

3、磷敌敌畏氧乐果水胺硫磷马拉硫磷（4049）碘硫磷辛硫磷溴硫磷甲基乙酯磷病因1生产中毒2使用中毒3生活性中毒毒物的吸收和代谢1主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收2迅速分布全身各脏器。以肝浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少3部分OPI氧化后毒性反而增强4OPI6-12小时血中浓度达高峰24小时由肾排泄48小时后完全排出体外体内胆碱酯酶的分布和作用胆碱酯酶（体内）┏━━━━━━┷━━━━━┓真性假性↓↓乙酰胆碱脂酶丁酰胆碱脂酶↓↓存在于中枢神经系统灰质存在于中枢神经白质红细胞血清、肝、交感神经节肠

4、黏膜下层、运动终板腺体中↓↓水解乙酰胆碱脂酶作用最强水解丁酰胆碱脂酶（难水解乙酰胆碱）1乙酰胆碱脂酶被OPI抑制后，在神经末梢恢复较快少部分在第二天基本恢复。2红细胞乙酰胆碱脂酶被抑制后，一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血乙酰胆碱脂酶活力才能恢复。3丁酰胆碱脂酶对OPI敏感，但抑制后恢复较快乙酰胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶有机磷杀虫药有机磷农药和胆碱酯酶结合示意图中毒机制有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶有机磷杀虫药+磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱蓄积降解受阻胆碱能神经先兴奋后抑制毒蕈碱样症状烟碱样症状

5、中枢神经系统症状胆碱能受体各亚型在体内的分布受体名称受体亚型分布毒蕈碱(M）型受体M1腺体，胃黏膜M2心脏、中枢和外周神经元突触前膜M3腺体、平滑肌、脑烟碱（N）型受体N1（神经元型）神经节后神经元胞体上、中枢神经N2（肌肉型）运动终板（神经肌肉接头）突触后膜临床表现（一）急性中毒急性胆碱能危象：毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症局部损害副交感神经交感神经运动神经系统自主神经系统ACHACH+瞳孔-心率+外分泌腺+胃肠平滑肌+支气管平滑肌ACHACH+汗腺-部分血管ACH肾上腺ACHENE-瞳孔+心

6、率-胃肠平滑肌-支气管平滑肌+大多数血管运动神经ACH骨骼肌毒蕈碱样症状副交感神经末梢兴奋平滑肌痉挛表现有瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。括约肌松弛表现有大小便失禁腺体分泌增强表现有大汗、流泪和流涎气道分泌物增多表现有咳嗽、气促，双肺有干性或湿性啰音，严重者发生肺水肿烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激→横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢）全身肌肉强直性痉挛全身性紧束和压迫感→肌力减退瘫痪呼吸肌麻痹呼吸衰竭乙酰胆碱刺激交感Ｎ节后纤维→释放儿茶酚胺→血管收缩，

7、心率增快、血压升高、心律失常中枢神经系统症状受乙酰胆碱刺激后出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等局部损害皮肤损害表现为过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎眼部损伤表现为结膜充血和瞳孔缩小（二）中间型综合征1发生在急性中毒胆碱能危象控制之后，迟发性多发神经病之前。2发生于重度OPI中毒后24-96小时及复能药用量不足的患者。2与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后乙酰胆碱受体失敏有关3累及颈屈肌、四肢近端肌、脑神经（ⅢⅦⅨⅩ）支配肌和呼吸肌瘫痪呼吸衰竭是主要致死原因。表现

8、不能抬头上、下肢抬举困难不能睁眼和张口吞咽困难声嘶复视咀嚼不能转动颈部和耸肩力弱伸舌困难严重者膈肌和肋间肌麻痹4一般持续2-3天，个别长达一个月肌力恢复次序脑神经支配肌-呼吸肌-颈曲肌及肢体近侧肌（三）迟发性多发性神经病多在急性中毒症状消失后2-3周发生出现感觉、运动型多发性神经病变表现主要累及肢体末端,下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩与杀虫剂抑制神经靶酯酶并使其老化有关下肢病变重于上肢病变，6-12个月逐渐恢复（四)非神经系统损伤的表现1与剂量相关的不同程度的心