重症肌无力mg的护理查房ppt课件

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1、重症肌无力的护理查房--14床杨荣珍神内重症肌无力概念病因与发病机制病理临床表现辅助检查和诊断治疗概念神经-肌肉接头处(Neuromuscularjunction)—定位发生传递障碍的(transmissiondisfunction)获得性(acquired)自身免疫病(Autoimmunedisease)—定性重症肌无力概念病因与发病机制病理临床表现辅助检查和诊断治疗病因90%的肌无力病人有胸腺异常约70%为胸腺增生10-15%为胸腺瘤胸腺异常本病的遗传因素并不明显，极少数有家族史，称为家族性

2、重症肌无力。遗传因素80%-90%的肌无力患者血清中可以测到AchR抗体。多数人认为重症肌无力是AchR介导的补体参与的、细胞免疫依赖的自身免疫性疾病自身免疫发病机制正常MGAChRAbAChAChR发病机制AChAChRAChRAb正常MG抗胆碱酯酶药重症肌无力概念病因与发病机制病理临床表现辅助检查和诊断治疗病理胸腺80%的重症肌无力患者胸腺重量增加，淋巴滤泡增生，生发中心增多，10%-20%合并胸腺瘤。神经-肌肉接头突触间隙加宽，突触后膜褶皱变浅并且数量减少，免疫电镜可见突触后膜崩解。肌纤维

3、肌纤维本身变化不明显，有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。重症肌无力概念病因与发病机制病理临床表现辅助检查和诊断治疗临床表现年龄与性别：任何年龄均可发病，发病年龄有二个高峰（20-40岁发病者女性多见，40-60岁发病者男性多见）诱因：感染妊娠月经前,精神创伤,过度疲劳病程特点：起病隐匿，整个病程有波动，缓解与复发交替。多数病程迁延数年至数十年，靠药物维持。少数病例可自然恢复。临床表现受累骨骼肌病态疲劳1肌肉连续收缩后出现严重无力甚至瘫痪晨轻暮重，休息后缓解2全身骨骼肌均可受累以脑神经支配的肌肉

4、最先受累首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹四肢肌肉受累以近端无力为重受累肌的分布和表现3呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，是致死的主要原因重症肌无力危象重症肌无力概念病因与发病机制病理临床表现辅助检查和诊断治疗辅助检查约90%的全身型MG患者3Hz或5Hz重复电刺激出现衰减反应(神经肌肉传递障碍)85%~90%的全身型,50%~60%单纯眼肌型MG患者AChR-Ab滴度增高影像学CT、MRI检查可发现胸腺增生和肥大重复神经电刺激AChR抗体滴度测定诊断重复活动后受累肌肉肌无力明显加重腾喜龙10

5、mg+注射用水稀释至1ml,静脉注射2mg,如可耐受30s内静脉注射8mg30s内肌力改善,持续约5min为(+)疲劳试验新斯的明试验腾喜龙试验新斯的明0.5~1mg肌注,20min后肌无力症状明显减轻者为阳性。（可同时注射阿托品0.5mg以对抗新斯的明的毒蕈碱样反应）重症肌无力概念病因与发病机制病理临床表现辅助检查和诊断治疗治疗胸腺治疗药物治疗血浆置换胸腺切除胸腺放射治疗胆碱酯酶抑制剂肾上腺皮质激素免疫抑制剂禁用和慎用药物起效快，但疗效持续时间短费用昂贵通过外源性IgG干扰AChR抗体与ACh

6、R的结合大剂量免疫球蛋白病史汇报基本信息：杨荣珍女性54岁汉族已婚2015.12.1由胸外科转入我科主诉：眼突胸闷、吞咽困难2月余加重一周诊断：重症肌无力、胸腺瘤生命体征：T：36.8℃，P：82次/分，R：20次/分，BP：95/60mmHg评分：压疮风险（19），坠床/跌倒风险（60），导管脱落风险（2），自理能力评分80分病史汇报平素健康状况良好既往史患者2月前发现眼突、颈部肿瘤并出现吞咽困难；近两周出现胸闷、进食少，不能吞咽。现病史病史汇报神清，双侧瞳孔等大等圆，光反射灵敏。双下肢肌力Ⅴ

7、（-）查体病史汇报11.30号急诊血气分析PCO250.9mmHg↑12.2号ALB39.7g/L↓12.5号嗜酸粒细胞1.29*109/L↑12.10号嗜中性粒细胞7.71*109/L↑HGB111g/L↓12.1-12.10血糖波动升高（激素使用）辅检病情动态12.1:患者主诉胸闷，医嘱予病危、吸氧、心电监护12.2：T:380C,予物理降温12.3：治疗加用头孢曲松抗炎12.4：行血浆置换治疗病情动态12.5：仍有胸闷主诉，治疗加用丙球12.8：治疗停用丙球，加用甲强龙12.12：医嘱停病

8、危改病重、停心电监护12.16：病情平稳，带药出院根据以上病情提出以下护理问题和护理诊断一、气体交换受损：与呼吸机受累有关二、体温过高：与肺部感染和咳痰无力有关三、营养失调：低于机体需要量，与疾病引起的吞咽困难有关四、焦虑：与胸闷不适及担心疾病预后有关根据以上病情提出以下护理问题和护理诊断五、自理能力缺陷：与疾病导致肌力下降有关六、知识缺乏：缺乏疾病、用药、预防等相关知识七、有受伤的危险：与肌力下降，应用激素有关八、潜在并发症:消化性溃疡、股骨头坏死、电解质紊乱与应用激素有关一、气体交换受损1.