《休克的抢救原则》ppt课件

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1、休克的抢救原则几点说明休克讲授内容1.休克概述2.休克的发病机制3.病因和分类4.休克的临床表现5.休克的防治原则1731年首次使用“休克”概念1867年发表第一本有关专著1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是血压下降1960年代微循环学说1980年代休克的细胞机制休克的历史演变休克的认识过程休克是外来语，即Shock的译音临床认识的四个阶段：症状描述阶段:——“打击、震荡”系统定位阶段:——休克的突出表现是血压下降微循环学说阶段:——休克的关键不在于血压而在于血流细胞与分子水平阶段——神经体液调节、炎性因子休克的定义休克是指因各种原因（如

2、大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心衰等）引起的急性血液循环障碍，微循环灌流量急剧减少，从而导致各重要器官、组织机能代谢紊乱，细胞结构损害的复杂的病理过程。休克的定义有效血液循环减少组织、器官微循环障碍组织、器官代谢紊乱和功能受损严重临床表现休克的基本机制—微循环障碍正常微循环主要功能：物质交换—营养通路其他功能：1.调节全身血压—阻力血管2.调节回心血量—容量血管特点：微循环痉挛、缺血毛细血管网关闭前阻力后阻力少灌少流机理：1.交感-肾上腺髓质、RAS系统兴奋2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs影响：1.“自身输血”

3、作用2.组织液返流入血—“自身输液”3.体内血液重分布—心、脑、肾血供正常4.血压下降不明显或不下降5.组织缺血、缺氧休克早期（微循环缺血性缺氧期）水特点：微循环扩张、淤血前阻力后阻力血小板聚集、WBC嵌塞灌而少流，灌流休克期（淤血性缺氧期）机制：1.小A平滑肌在酸中毒时对CA敏感性2.扩血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+3.内毒素作用4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附、血小板粘附与聚集影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积2.“自身输液”停止，组织液生成血液浓缩3.血压进行性下降，心、脑、肾缺血血液流变性质改变，血流阻力增大

4、。水休克晚期（微循环衰竭期）特点：微循环麻痹性扩张大量微血栓形成不灌不流“无灌流”。DIC形成：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等）2.组织因子入血（创伤、烧伤等）3.血流缓慢，血液粘度升高4.血细胞破坏（异型输血等）5.内毒素的作用影响：休克期的影响更为严重多器官功能衰竭休克转入不可逆休克的原因和分类一、按休克的原因分类1.失血性休克（hemorrhagicshock）2.创伤性休克（traumaticshock）3.烧伤性休克（burnshock）4.感染性休克（septicshock）5.心源性休克（cardiogenicshoc

5、k）6.过敏性休克（anaphylacticshock）7.神经源性休克（neurogenicshock）休克的原因和分类二、按血液的动力学的特点分类1.低排高阻型休克—冷休克（coldshock）hypodynamicshock2.高排低阻型休克—暖休克（warmshock）hyperdynamicshock休克的原因和分类三、按发生的始动环节分类1.低血容量性休克（hypovolemicshock）2.心源性休克（cardiogenicshock）3.血管源性休克（vasogenicshock）休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺

6、髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心肌收缩力加强脉搏细速脉压减少休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹休克时其他组织器官改变血液流变学的变化血细胞比容（0.4L/L~0.45L/L）红细胞变形能力降低，聚集力加强白细胞粘着和嵌塞血小板粘附和聚集血浆粘度增大休克时其他组织器官改变细胞代谢的变化以及功能、结构的损害细胞的代谢变化—糖酵解加强、脂肪代

7、谢障碍细胞的损害—能量代谢障碍、细胞酸中毒、氧自由基的产生、炎症因子的损害等休克时其他组织器官改变1.中枢神经系统功能的改变2.心脏功能的改变3.肾功能的改变4.肺功能的改变5.肝和胃肠功能的改变6.多器官功能障碍综合症7.DIC一、关键是早期发现严重创伤大量失血、失液重度感染药物、血清过敏急性心肌梗塞急性心包填塞等休克的抢救原则应考虑到休克的可能性休克的抢救原则二、及时而正确的处理争分夺秒尽早抢救不能观望不能有丝毫的侥幸心里不能忽视早期的临床征象及时休克的抢救原则三、要选择可能的非药物临床路径急性心包填塞－持续引流、手术急性心梗－介入、手术（间

8、隔穿孔、乳头肌断裂）支气管大咯血－介入、手术产后大出血－介入、手术内脏组织器官大出血－大多数需手术药物治疗的综合措施一、合理补充血容量二