肾衰竭机能实验ppt课件

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1、影响肾泌尿功能的因素及急性肾功能不全15预防一班朱帅伟实验目的通过神经、体液因素来改变肾血流量、体液晶体渗透压及肾小管对电解质的重吸收，并观察它们对尿生成的影响。学习氯化高汞复制急性肾功能不全的动物模型，观察急性肾功能不全时血、尿钠，尿蛋白、肾酚红排泄率的变化及肾形态学的改变，并根据实验结果分析和讨论急性肾功能不全的发病机制。观察速尿对急性肾功能不全动物模型的治疗效果，分析其可能的作用机制。实验原理：1、肾脏的功能：（1）泌尿功能形成尿液，排出机体的代谢产物。（2）内分泌功能分泌肾素、PG、EPO、1,25-(OH)2（3）灭活某些激

2、素如胃泌素、甲状旁腺素等。2、影响尿生成的因素（1）影响肾小球滤过率的因素（2）肾小管和集合管重吸收及分泌功能本实验通过建立急性肾功能不全的动物模型，Hg+进入血循环并在肾小管中反应，破坏了肾小管结构与功能，致使肾小管的阻塞和回漏，导致尿量明显减少。急性肾功能不全模型的复制给动物注射HgCl2→Hg2+进入血液循环→经肾小球滤出→与肾小管上皮细胞膜蛋白质的巯基结合→Hg2+经吞噬作用聚集在细胞内→与细胞器质膜结合并引起结构和功能破坏→肾小管上皮细胞功能和结构的显著改变。3、影响肾小球滤过率的因素有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶

3、体渗透压+肾小囊内压）(1)肾小球毛细血管血压(2)囊内压(3)血浆胶体渗透压(4)肾血浆流量(5)滤过系数急性肾功能不全急性肾功能不全(ARI)是指短期内出现泌尿功能障碍导致排泄和调节功能不能维持，出现代谢废物、毒物蓄积，水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡紊乱等机体内环境严重紊乱的病理过程。大部分急性肾功能衰竭患者尿量低于400mL／24h．称为少尿型急性肾功能衰竭。少部分患者尿量固定400～1000m1．／24h．没有达到少尿的衡量指标．称为非少尿型急性肾功能衰竭。背景知识肾前性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭分类：

4、发病机制(一)肾血流量减少。肾小球滤过减少(1)肾前性因素可使循环血量下降从而使肾血液灌注压下降。肾血流量减少。(2)肾前性因素可致交感一肾上腺髓质系统兴奋．肾血管收缩。肾血液灌流量减少。(3)肾前性因素可使细胞缺血缺氧，血管内皮细胞由于供能不足，钠泵失灵，水、钠内流，发生肿胀．。肾血管内血流减少。(4)可通过损伤组织、m管内皮细胞等致使肾血液流变学发生改变．如血液黏滞度上升等．甚至启动凝血致肾内微循环血栓形成．微循环血流减少。(二)肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等病因可使肾小球滤过膜损伤，滤过面积减少，肾小球滤过率下降．尿量减

5、少。(三)肾小管阻塞某些病因如挤压综合征、溶血所致血红蛋白、肌红蛋白释放人血．可经肾小球滤过阻塞肾小管；还有些病因如肾毒物可致。肾小管上皮细胞坏死脱落．阻塞肾小管．使肾小囊内压明显上升．肾小球内液体不易滤过。肾小球滤过率明显下降．出现少尿。(四)肾小管缺损，原尿回漏该病因可致肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落．基底膜断裂．管内尿液漏入肾间质．称原尿回漏。一方面直接使尿量减少．另一方面可致间质水肿．压迫。垮小管、肾血管．造成肾小管阻塞及肾血流减少．进一步使肾小球滤过率下降．导致明显少尿。病理外观：呈“大白肾”状，肾脏体积增大，表面苍白，质软

6、。纵切面：肾皮质苍白、缺血，髓质呈暗红色。功能代谢变化尿少，蛋白尿，尿钠增高水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症速尿的作用及机制速尿通用名为呋塞米1.药理作用：利尿作用:强效快速短暂扩张血管:促进前列腺素的合成有关肾血流增加2.机制：呋塞米等袢利尿药属于高效利尿药，主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，使管腔液与髓质间液渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、cl-排泄增多。由于远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多1、动物家兔，2.5～3.0kg，雌雄均可2、

7、药品氯化钠、20％乌拉坦、酚红、速尿、去甲肾上腺素、葡萄糖、氢氧化钠、焦锑酸钾、无水乙醇、肝素。实验材料3、器材722分光光度计、离心机、婴儿秤、托盘天平、哺乳动物手术器械一套、静脉套管、膀胱套管、动脉夹、试管架、试管、离心管、刻度吸管、量杯、烧杯，注射器等1.复制模型：24h前，1%HgCl2肌注1ml/Kg。2.观察动物一般状态。3.心脏采血3-5ml，静置10min→3000rpm离心15min→吸取血清→血钠。4.麻醉、固定。5.颈外静脉插管（颈静脉套管内应充满肝素）。6.暴露膀胱，收集尿液→尿蛋白、尿钠。7.尿道内口结扎，膀

8、胱插管。（解释）8.术后稳定5-10min，然后观察记录5min的尿量，记录完毕后开始以下操作方法与步骤心脏采血方法确定心脏的生理部位。家兔的心脏部位约在胸前由下向上数第三与第四肋骨间。选择用手触摸心脏搏动最强的部位(剑