《化脓性细菌》ppt课件

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1、第九章化脓性细菌（pyogenicbacteria)化脓性细菌G+：葡萄球菌属、链球菌属、肠球菌属G—：奈瑟氏菌属、莫拉菌属、假单胞菌属、埃希菌属、变形杆菌属、无芽孢厌氧菌等病原性球菌G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌G—球菌：奈瑟氏球菌病例：某中学10名学生在早餐食用了香肠面包，2h后，先后出现恶心、腹痛、腹泻、头晕、头疼等症状，呕吐较重。多数学生有低热，约2/3的患者白细胞升高，最高达3.89×1010/L，经用抗感染及补液和对症治疗后，病情迅速好转，所有病人于2d内痊愈，无死亡病例。采集呕吐物样品8份，革兰染色见G＋球

2、菌；普通培养基培养见圆形，1～2mm，金黄色，凸起，不透明，表面光滑的菌落。思考题：1.应诊断为什么疾病？为什么？2.通过此事件我们应汲取什么教训？第一节葡萄球菌属staphylococcus一、生物学性状1.形态与染色：G+，直径1µm，球形，葡萄串状排列，无芽胞、鞭毛。一般不形成荚膜2.培养与生化反应培养需氧或兼性厌氧营养要求不高耐盐性强肉汤培养基中，呈均匀混浊生长色素金黄色、白色、柠檬色脂溶性色素ß溶血血平板上完全透明溶血环生化反应分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气致病菌株分解甘露醇鉴定致病性3.抗原构造葡萄球菌A蛋白

3、（staphylococcalproteinA,SPA）细胞壁的表面蛋白与IgG的Fc段发生非特异性结合具有抗吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板等多种生物学活性。协同凝集试验多糖抗原葡萄球菌A蛋白的抗吞噬机制葡萄球菌A蛋白的致病机理含A蛋白的金葡菌IgG类抗体结合IgG的金葡菌抗原凝集协同凝集试验4.分类根据色素和生化反应金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌根据有无凝固酶凝固酶阳性阴性葡萄球菌噬菌体分型凝固酶阳性葡萄球菌可分为4个噬菌体群和23个型三种葡萄球菌比较主要性状金葡菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌色素金黄色白色白

4、色；柠檬色甘露醇发酵+--血浆凝固酶+（－）--Α溶血素+--耐热核酸酶+--磷壁酸类型核糖醇型甘油型-噬菌体分型能不能不能蛋白A+--致病性强弱或无无新生霉素敏感敏感耐药5.抵抗力无芽胞的细菌中抵抗力最强对碱性染料敏感对青霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感易产生耐药性青霉素类抗生素万古霉素二、致病性与免疫性1.致病物质胞壁成分SPA凝固酶（coagulase）葡萄球菌溶血素（staphylolysin）：Beta-hemolysis杀白细胞素（leukocidin）肠毒素（enterotoxin）剥脱性毒素（epidermoly

5、tictoxin,exfoliationtoxin）毒性休克综合征毒素I（TSST-1）酶类：耐热核酸酶(heat-stablenuclease)（1）血浆凝固酶（coagulase）使人或兔血浆发生凝固、耐热、易被蛋白酶破坏游离凝固酶可被血浆中的凝固酶反应因子激活，使纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白试管法检测结合凝固酶（凝聚因子）与纤维蛋白原结合，使纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白玻片法检测（2）葡萄球菌溶血素（staphylolysin）金黄色葡萄球菌能产生α、β、γ、δ四种，对人致病的主要是α溶血素。免疫原性强，可制成类毒素。可

6、引起人红细胞溶解，破坏白细胞、血小板和多种组织细胞，引起局部血管收缩，导致局部组织细胞缺血坏死。（3）杀白细胞素（leukocidin）又称PV杀白细胞素，有S和F两个组分。能破坏中性粒细胞和巨噬细胞，在抗吞噬、增强细菌侵袭力方面有意义。（4）肠毒素（enterotoxin）经消化道吸收入血，到达中枢神经系统后刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的食物中毒。耐热，可抵抗胃肠液中蛋白酶的水解作用。A、B、C1-3、D、E、G、H9型，以A、D型致病多见。（5）表皮剥脱毒素（Exfoliatin)有免疫原性，可制成类毒素，能裂解表皮组

7、织的棘状颗粒层，使表皮与真皮脱离。（6）毒性休克综合征毒素－1（toxicshocksyndrometoxin-1）蛋白质，引起发热，增加对内毒素的敏感性。刺激单核吞噬细胞释放细胞因子，超抗原（7）其他葡激酶、透明质酸酶、耐热核酸酶、脂酶等。（二）葡萄球菌所致疾病侵袭性疾病（化脓性感染）：局部化脓性炎症：如疖、毛囊炎、痈、伤口化脓内脏器官感染：如肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等。全身感染：如败血症、脓毒血症等。骨髓炎毒素性疾病食物中毒：潜伏期1-6小时，呕吐为主，预后好。假膜性肠炎：呕吐、腹泻等肠炎症状。烫伤样皮

8、肤综合征：见于新生儿和幼儿及免疫力低低下的成人。患者皮肤呈弥漫红斑、起皱继而形成水泡，最后表皮上层脱落。毒性休克综合征：急性高热、低血压，严重者出现休克。患者多为年轻妇女月经期使用月经塞者，也见于儿童、绝经期妇女和男性。毒性休克综合征免疫性成人对金葡菌感染有强抵抗力。特异免疫