神经外科颅内压增高

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1、第十七章颅内压增高德阳市人民医院神经外科龙晓东副主任医师掌握颅内压增高的临床表现诊断和治疗原则熟悉颅内压增高的发病机理、病理生理了解颅内压的解剖生理影响颅内压增高的因素、分类及病因颅内压增高的治疗学习目的要求：如何从无到有，从生涩到娴熟，从茫然无措到得心应手的心路历程。WHATIS?AANS（AmericanAssociationofNeurologicalSurgeons）神经外科是诊断及治疗中枢、周围与自主神经系统及其支撑结构（颅骨与脊柱）的医学。压力Pressure？颅内压ICP（intracranialpressure）？颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，也叫脑压。构成颅压的物质

2、基础颅腔内容物正常颅压成人70-200mmH2O（0.7-2.0Kpa)儿童50-100mmH2O（0.5-1.0Kpa)颅压的调节与代偿血压：收缩期ICP↑舒张期ICP↓呼吸：呼气时ICP↑吸气时ICP↓体温：高热时ICP↑低温时ICP↓腹内压：腹压高时ICP↑腹压低时ICP↓颅内压允许增加5%，大于5%就会出现临床症状，超过8%就是严重的颅内高压。脑脊液是调节颅内压的主要因素，机制就是“满则溢”，溢出颅腔（另外还有分泌减少）。颅内压持续升高，调节机制就是：脑脊液→脑血流→脑组织。影响颅内压升高的因素1、内容物增多或体积增大2、装了不该装的东西3、容器太小影响颅内压升高的因素年龄：老

3、年人，婴幼儿空间代偿大。病变扩张的的速度：压力容积曲线。病变部位：发生于静脉引流和脑脊液循环通路上的病变易于发生颅内压增高；后颅窝空间小，发生颅内压升高速度快。伴发脑水肿程度：恶性病变脑水肿重。全身情况：体温、水电解质紊乱、感染等。压力容积曲线50040030020010018234567颅内压（mmH2O）体积增加（ml）颅内体积/压力关系曲线颅内压升高的结果：脑血流量降低，引起脑缺血甚至脑死亡。正常成人血液约以1200ml/min进入颅内。脑血流量(CBF)=CPP/脑血管阻力CVR脑灌注压(CPP)=平均动脉压MAP-颅内压ICP（压差越大，脑血流量越高）平均动脉压MAP=(收缩

4、压+2×舒张压)/3正常CVR1.5~2.5MMHG正常CPP脑灌注压70~90mmhg若脑灌注压＜40mmhg血管失去自我调节，脑血流量急剧下降直至零灌注。颅内压升高的结果：脑移位及脑疝当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。颅内压升高的结果：脑水肿血管源性脑水肿：脑水肿时液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期。细胞毒性脑水肿：脑水肿时钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改

5、变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。颅内压升高的结果：Cushing反应颅内压急剧升高时，病人出现心率和脉搏缓慢、呼吸节律减慢，血压升高的现象，又称两慢一高。Cushing于1900年曾用等渗生理盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。颅内压升高的结果：胃肠道功能功能紊乱及消化道出血呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔。出现的溃疡又称为“Cushing溃疡”这可能与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。颅内压升高的结果：神经源性肺水肿呼吸急促，

6、痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。颅内压升高的类型范围：弥漫性，局灶性病变进展速度：急性，亚急性，慢性颅内压升高的类型弥漫性颅内压增高原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大。多见于弥漫性脑水肿肿胀及先天性的颅腔狭小。颅内压升高的类型局灶性颅内压增高原因：颅内有局限性扩张病变引起。由于压力差的存在，易于引起结构的移位而发生脑疝。颅内压升高的类型急性颅内压增高原因：急性病变，如高血压脑出血、急性血肿。颅内压升高的类型压急性颅内压增高病情发展速度较快，但没有那

7、么紧急。多见于颅内恶性肿瘤、转移瘤及炎症。颅内压升高的类型慢性颅内压增高病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。引起颅内压增高的常见疾病颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧颅内压增高的临床表现头痛、呕吐、视神经乳头水肿（三主征）。意识障碍及生命体征变化：嗜睡、浅昏迷、昏迷、深昏迷，瞳孔及生命征变化。其他症状和体征：浅静脉怒张等。颅