神经-肌肉一般生理学

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1、一.神经-肌肉接头处兴奋的传递5.注意要点囊泡量子式释放200~300个囊泡/AP，107Ach，产生正常的EPP(50mv)，需要250个小泡EPP是引起肌细胞膜到TP的3~4倍1：1EPP是局部电位，电紧张扩布，相邻膜产生APAP→Ca2+→递质释放量2.0ms内可将Ach清除二.肌肉的细微结构及肌丝的分子装配1.细微结构肌原纤维与肌小节肌小节长度变化范围1.53.5m;粗肌丝1.5m，M线两侧各0.1m处无横桥;细肌丝1.02m肌管系统在Z线处形成横管，肌浆网在横管处形成终末池肌原纤维，肌管系统2.肌丝分子装配粗肌丝200300个分

2、子Myosin(Ms)，头既能结合ATP，又有ATP酶的作用，14.3nm伸出一对，42.9nm重复伸出二.肌肉的细微结构及肌丝的分子装配肌丝分子装配细肌丝Actin(At)Tropomyosin(Tm)Tn-C：结合Ca2+troponinTn-I：传递信息，并与At结合Tn-T：与Tm连接二.肌肉的细微结构及肌丝的分子装配三.肌肉收缩[Ca2+]i：10-7→10-5M静息时，Ms头多肽链呈负电性，排斥ATP，Ca2+消除负电性后，结合ATP，1个ATP，50~100A°Ca2+泵转运，舒张，分解1个ATP，转运2个Ca2+肌肉收缩原理——滑行理论

3、四.兴奋-收缩偶联AP经T管到深部三联管传递信息Ca2+释放T管上Ca2+通道肽链与SR上Ca2+道相对，类似足蛋白连接，AP引起Ca2+道变构，SR上Ca2+道开放（IP3诱导Ca2+释放）心肌和骨骼肌不同，主要是由于T管膜L-Ca2+道与终末池膜上RYR受体（Ca2+通道受体）不同四.兴奋-收缩偶联L-Ca2+道也称DHPR，由5个亚单位组成，形成孔道的是1，4个结构域，46螺旋（S1-S6），S4对电位变化敏感，去极化，S4移动，由S4移动到通道开放，所需时间大于AP时程，故无Ca2+内流，只能是电诱发Ca2+释放；心肌则不然RYRCa2

4、+释放通道。分布于骨骼肌的是RYR1，心肌是RYR2四.兴奋-收缩偶联因骨骼肌：L-Ca2+：RYR＝1：1；心肌为1：7~10S4移动到L-Ca2+道开放时间：骨骼肌需几百ms，心肌立即。故骨骼肌和心肌释放Ca2+机制不同，主要是L-Ca2+道，RYR分子特性不同；骨骼肌L-Ca2+通道启动慢，RYR1受电压控制；心肌L-Ca2+道启动快，RYR2受Ca2+控制。五.骨骼肌收缩的外部表现和力学分析1.影响因素前负荷前负荷—初长度—收缩力长度-张力曲线[最适前负荷，最适初长度(2~2.2um)，最大收缩力]后负荷后负荷—肌张力↑—速度↓张力-速度曲线前

5、负荷+后负荷张力、速度↑1.影响因素收缩能力肌肉本身功能状态ATP供能，Ca2+供应；E-C耦联的各环节，Pr，横桥功能特性改变五.骨骼肌收缩的外部表现和力学分析2.收缩的外部表现单收缩、收缩的复合（AP永远是分离的，肌肉收缩可以融合）根据复合的程度舒张期尚未结束——不完全强直收缩收缩期尚未结束——完全强直收缩，且收缩幅度是单收缩的4倍临界融合频率：350-30次/s不等五.骨骼肌收缩的外部表现和力学分析六.平滑肌1.结构有类似肌丝结构，但不平行、无序致密体，类似于Z线PrAt是骨骼肌的两倍，Ms只有1/4最适初长度400m无典型三联管，外Ca2+进

6、入，肌浆网释放细肌丝无肌钙蛋白六.平滑肌2.平滑肌的收缩平滑肌收缩所用Ca2+有相当一部分来自与胞外,与SR释放的Ca2+共同构成兴奋-收缩偶联期间的Ca2+升高。化学信号---IP3→IP3R→导致SR释放Ca2+平滑肌收缩时,Ms与At的结合是由胞浆中的肌球蛋白轻链激酶(myosinlightchainkinase,MLCK)使Ms头部磷酸化而引起六.平滑肌3.收缩原理Ca2+↑→Ca2+-CaM→Ms激酶（MLCK）→Ms头磷酸化(ATP分解）→Ms头构象改变→Ms头与At结合;Ca2+降低→Ms激酶失活→Ms在磷酸酶作用下脱磷酸→横桥解离→舒张

7、收缩缓慢，横桥激活时间较长,摆动的速度只有骨骼肌的1/10—1/300平滑肌紧张性收缩：[Ca2+]和Ms头磷酸化，维持在最大值的20-30％，Ms头去磷酸化时，横桥ATP酶活性降低，横桥周期延长。Ms与At作用时间也长六.平滑肌4.种类多单位平滑肌（multi-unitsmoothmuscle）细胞活动各自独立，受外来神经激素调节竖毛肌、虹膜肌、大血管平滑肌单一单位平滑肌（single-unitsmoothmuscle）类似心肌，活动形式类似合胞体，具有自律性胃肠，子宫，输尿管小A、V平滑肌多单位，但有自律性；膀胱平滑肌无自律性，但牵拉时又产生整体反

8、应，列入单一单位平滑肌六.平滑肌5.神经调控植物神经双重单一协同拮抗内在神经丛曲张体—靶细胞之