病理1-水、电解质代谢紊乱

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1、病理教研室制作水、电解质代谢紊乱突出重点超级链接自定义放映机体的体液主要由水和溶解于水中的无机盐和有机物组成。这些以离子状态存在于体液中的物质称为电解质。体液无机盐中主要的阳离子是Na+、K+、Ca2+、Mg2+，主要的阴离子是Cl-、HCO3-、HPO42-等，体液有机电解质主要为蛋白质。水以及上述电解质均是体液中的重要物质，对机体的生命活动具有广泛的意义。某些环境变化因素如自然灾害或战争致水源缺乏，一些医源性因素如药物使用或补液不当，特别是许多疾病可以引起或同时伴有水和电解质代谢的紊乱，进而引起机体机能代谢的异常，严重的

2、水、电解质代谢紊乱可导致机体死亡。第一节水、钠代谢紊乱钠是体液中最重要的阳性电解质，因此水和钠的代谢紊乱常常同时或相继发生，两者在临床疾病的发生发展中关系极为密切。水和钠的正常代谢体液的容量和分布体液的渗透压水钠平衡水钠代谢调节正常成人的体液总量约占体重的60％体液的渗透压渗透压是溶液中电解质和非电解质微粒对水的吸引力。溶液渗透压取决于溶质的分子或离子的数目。细胞外液Na+和细胞内液K+是形成细胞内外液渗透压的主要因素，也是维持细胞内液和细胞外液容量恒定的重要因素。由于血管壁对于电解质有良好的通透性，而对于血浆蛋白质的通透性

3、极低，因此，血浆蛋白质所形成的渗透压对于维持血管内外液的交换和血容量具有重要的意义。正常血浆渗透压在280-3lOmOsm／L之间，血清Na+浓度的正常范围是130—150mOsm／L。水钠平衡摄入(ml)排泄(ml)合计2000~25002000~2500饮水1000~1500尿1000~1500食物水700皮肤蒸发500内生水300呼吸蒸发350粪便150正常人每天摄入和排出水及各种电解质的量基本相等正常成人每天摄入钠4~6g，几乎全部在小肠被吸收，90%随尿排出，机体钠平衡表现为多摄多排，少摄少排和不摄不排的特点。水钠

4、代谢调节渴觉中枢：当血浆渗透压增加、血容量减少时兴奋→机体主动饮水抗利尿激素(ADH)：影响肾远曲小管和集合管对水的重吸收。醛固酮：当有效循环血量减少或血钾升高和血钠降低→肾素-血管紧张素系统激活→醛固酮↑→肾远曲小管对Na+的重吸收↑,肾远曲小管和集合管对K+和H+的排泄↑。心房肽(ANP):当心房扩张，血容量增加→ANP↑→减少肾素、醛固酮分泌和对抗血管紧张素缩血管以及拮抗醛固酮滞Na+的作用。近年认识到体内存在的水通道蛋白(AQP)对于水代谢具有重要意义。AQP是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，已在哺乳动物组织鉴定出

5、近十种AQP，每种AQP有其特异的组织分布，不同AQP在肾和其它器官水代谢中的作用和调节不尽相同。低钠血症低钠血症是指血清Na+浓度低于130mmol／L，且常伴有细胞外液渗透压降低，是临床上常见的水、钠代谢紊乱低容量性低钠血症等容量性低钠血症（选讲）高容量性低钠血症低容量性低钠血症——低渗性脱水特征：是失Na+多于失水，使血清Na+浓度﹤130mmol／L，血浆渗透压﹤280mmol／L，并伴细胞外液容量减少原因和机制几乎都是在治疗措施不当，即失液后只补充水分或滴注葡萄糖而不补充电解质时肾外性原因肾性原因肾内“自由水”产生

6、减少和重吸收增多自由水细胞内液血浆组织间液正常水平对机体的影响细胞外液进一步减少渗透压降低细胞外液向细胞内转移血容量随之进一步降低易导致低血容量性休克倾向，患者常出现血压下降、脉搏细速等症状导致组织间液向血管内转移，组织间液的明显减少引起患者皮肤弹性消失、眼窝和婴幼儿囟门凹陷等失水体征血浆渗透压降低使患者无口渴感，以致不能通过增加饮水来补充水。ADH分泌异常血浆渗透压降低渗透压感受器ADH减少肾小管重吸收水相应减少早期多尿低比重尿晚期血容量明显降低ADH释放增多促进肾小管对水的重吸收少尿尿钠含量异常经肾失钠的低钠血症患者，

7、尿钠含量增多(>20mmol/L)。非肾性原因所致低钠血症患者，可因血容量降低而激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，醛固酮分泌增多可促进肾小管对Na’重吸收而致尿钠含量减少(<10mmol／L)。防治原则在去除病因(如停用利尿药)和治疗原发疾病的同时，一般用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量。如已发生休克，要及时积极抢救。等容量性低钠血症（选讲）特点：血清Na+低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mmol／L，细胞外液容量基本正常。原因和机制：等容量性低钠血症主要是由于*ADH分泌异常综合征(SIADH)引起*ADH异常

8、释放所致。引起SIADH的原因：恶性肿瘤如肺小细胞癌、胰腺癌、前列腺癌、恶性淋巴瘤等可异位合成、释放ADH或ADH样物质；中枢神经系统疾病如肿瘤、创伤、感染等可刺激ADH释放；严重肺疾患如结核、炎症有时也可伴发SIADH。机制ADH释放增多肾小管重吸收水增加稀释细胞外液Na+而致其浓度降低