医学院大学－－水钠代谢紊乱及水肿

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1、水钠代谢紊乱及水肿潘秉兴南方医科大学病理生理教研室水钠代谢紊乱第一节正常水钠代谢特点进入量≈排出量（饮食、代谢）(尿、便、汗、呼吸）血浆组织间液细胞内液5%15%40%正常：进入量≈排出量2.水(H2O)、电解质（K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-……）以原形进入人体，又以原形排出人体1.不同体液的组分构成3.正常水电解质代谢的调节异常：进入量排出量分类:1)低钠血症、高钠血症、水肿2）脱水、水中毒和水肿脱水（Dehydration）概念：排出量>摄入量，体液丢失由于水盐丢失比例不一，分为高渗性、低渗性、等渗性脱水高渗性脱水

2、4.治疗原则—补水（5%葡萄糖）多于补盐水（生理盐水）烦躁、昏迷8~10%口渴、少尿2%口干、发热4~6%尿Na++血浆高渗进水不足+排水过多刺激N醛固酮↓ICF↓血浆细胞内液组织间液正常水平1.发病主导环节—血浆高渗2.诊断—病史+症候+化验（血Na+>150mmol/L）3.尿的变化—肾脏代偿脑N症状—主要病变低渗性脱水休克（plasma↓）无口渴、多尿脱水体征（IF↓）体液丢失+单纯补水尿Na+↓血浆低渗刺激N(－)醛固酮↑ECF↓1.发病主导环节—血浆低渗2.诊断—病史+症候+化验（血Na+<130mmol/L）3.主要病

3、变—ECF↓（脱水体征+休克）4.治疗原则—补盐水多于糖水血浆组织间液细胞内液病例某班学生，夏季去广州钢厂义务劳动，大量出汗后饮入多量的白开水。两名同学饮水后口渴消失，但出现无力、头晕、脉快、不能劳动。请考虑：1.无力、头晕、脉快机理2.应该如何预防和治疗等渗性脱水表三型脱水比较发病原因进水不足体液丢失体液丢失失水过多单纯补水未予补充主导发病环节血浆高渗血浆低渗血浆等渗,后期高渗ICF丢失为主ECF丢失为主细胞内外液均丢失主要表现口渴、少尿、脱水体征、休克口渴、少尿、脑神经症状脱水体征、休克血清钠>150<130130-150m

4、mol/L尿NaCl有减少或无减少治疗原则补水为主补盐为主水+盐高渗性低渗性等渗性小结1.分析进出矛盾是水电紊乱共性规律2.血浆渗透压变化是脱水一节的特殊规律3.血清Na+是决定血浆渗透压的主要离子(血清Na+mmol/L+10)×2=mOsm/L思考题1.体内调节脱水时水电平衡的主要脏器是什么？2.为什么临床上脱水时计算的补液量先只补充1/2其它的要依病情发展而定？水肿Edema本章要回答两个问题1.水肿时液体在何处积聚？2.为什么会发生液体积聚？血浆组织间液细胞内液进入量≈排出量1.全身性水肿—水钠潴留2.局部性水肿—组织液分

5、布↑组织间隙液体过多为水肿（edema）体腔中液体过多为积水（hydrops）V=κf[(Pc+πif)－(πp+Pif)]组织液形成的原理一、局部组织间隙中液体积聚1.毛细血管流体静压↑2.血浆胶渗压↓3.血管通透性↑（组织胶渗压↑）4.淋巴回流受阻血浆胶渗压毛细血管血压A端3025V端12组织胶渗压15淋巴管··································································组织液压101.毛细血管流体静压↑—V淤血心力衰竭、肝硬化、炎症、肿瘤左心衰竭，肺淤血右心

6、衰竭，腔静脉淤血蛋白丢失↑（肾病）蛋白合成↓（肝病、营养不良）蛋白分解↑（肿瘤）2.血浆胶渗压↓—血浆蛋白↓3.血管通透性增加—炎症特征：通透性↑，蛋白含量多、WBC多、比重高—渗出液非通透性↑，蛋白含量少、细胞少、比重低—漏出液发生机理：病原（感染、烧伤、冻伤）+炎症介质（组胺、激肽）内皮间裂隙形成穿内皮孔道形成内皮旁途径在内皮细胞之间出现裂隙（gap）大分子示踪物透出沉积于细胞之间穿细胞途径内皮质膜内化形成小泡囊泡—空泡细胞器（VVOs）形成一串VVOs形成穿细胞通道和开口正常细胞骨架变化和通透性关系（ZhengHZ,Burn

7、s2003）烧伤后机械损伤后冠状病毒双肺炎症肺泡透明质膜形成SARS（severeacuterespiratorysyndrome)血管通透性增加4.淋巴回流受阻—肿瘤、丝虫病淋巴液中蛋白含量高丝虫病堵塞淋巴管出现橡皮腿二、全身水钠潴留1.肾小球滤出↓肾小球炎症——滤过面积↓心衰、肾病——肾血流量↓2.肾小管重吸收↑ANF↓—近曲小管吸收Na+↑ADH↑—远曲小管吸收H2O↑醛固酮↑—远曲小管吸收Na+↑球一管失平衡（心、肝、肾性水肿）心性水肿水钠潴留+V压↑肝性腹水水钠潴留+门脉压↑、血浆蛋白↓急性肾炎水钠潴留+通透性↑慢性肾炎

8、水钠潴留+血浆蛋白↓肺水肿肺V淤血+通透性↑小结炎性水肿V淤血+通透性↑脑水肿通透性↑（血管源性）脑细胞水肿（中毒性）脑脊液梗阻（间质性）水钠潴留+局部因素一、水肿发生机制二、全身性水肿和水中毒比较影响ICF增多为主ECF增多为主颅内压↑，脑N症状