北工大微生物学第3章

《北工大微生物学第3章》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、第三章微生物的形态结构q第一节:非细胞微生物q第二节:原核微生物q第三节:真核微生物(七)引起人类病毒性疾病的重要病毒新显病毒“新显病毒”（emergingvirus)，“emerge”的英文原意是“出现”的意思，新显病毒是指那些以往局部低水平感染的病毒或具有种间屏障的病毒，将其寄主范围扩大到了别的物种，引起了大范围的人类传染性疾病。如埃博拉病毒、拉沙病毒、艾滋病毒等。最近出现的SARS病毒、禽流感病毒等就属于这一类。它们引发的传染病对人类的健康与生命带来严重威胁，必须引起我们高度重视。新显病毒产生的原因：

2、1）与人类对环境的破坏有关。2）与现代交通、旅游发展和人类大规模地迁居有关。3）病毒基因的突变，改变了宿主范围或致病力。4）与人和动物的密切接触有关人类免疫缺陷病毒（HIV）艾滋病病因人类免疫缺陷病毒（HIV）¡什么是艾滋病?艾滋病的医学全称是“获得性免疫缺陷综合征”，英文缩写为AIDS，故称之为艾滋病是由艾滋病病毒，又称人类免疫缺陷病毒（HIV），侵入人体后破坏人的免疫系统，而发生的一种病死率极高的传染病艾滋病为法定乙类报告传染病¡它是由于感染了人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiency

3、virus，HIV）后引起的一种致死性传染病。¡HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤，最终导致死亡。人类免疫缺陷病毒（HIV）¡HIV选择性的破坏CD4+细胞AIDS发病的症结所在。由于TH细胞（CD4+重要组成细胞）是调节整个免疫系统的枢纽细胞，TH细胞的消减必然影响到其他免疫活性细胞乃至整个免疫系统的功能。人类免疫缺陷病毒（HIV）一、生物学性状形态：球形病毒，100-120nm核衣与核心——呈圆锥状§两条相同的

4、正链RNA§有衣壳蛋白和核衣壳蛋白结构：§有逆转录酶，蛋白酶和整合酶脂质双层包膜gP120与细胞受体结合，易发生糖蛋白刺突抗原性漂移（疫苗困难）gP41复制包膜刺突gP120与CD4+细胞受体结合gP41促进包膜与细胞融合脱壳释放RNA+逆转录酶RNARNA+-DNA-RNA水解酶DNA-—DNA+部分部分转整合酶小部分复制录拼接加帽加尾mRNA子代RNA整合于细胞染色体中（前病毒）结构蛋白装配多聚调解蛋白6-10年潜伏R酶NA子代病毒前病毒活化出芽释放加包膜病毒渗入/融合当粘附完成后，开始发生病毒渗入。渗

5、入允许病毒粒子—病毒的遗传核心被直接注入到细胞的细胞质中。Gp120实际上包含三种糖包被的蛋白(糖蛋白类)，一旦gp120将自身与CD4相连接，这三种蛋白就分离开来。这就允许gp41蛋白，通常被gp120蛋白所掩藏的一种蛋白，暴露出来并和chemokine受体（CCR5/CXCR4）连接。一旦连接，病毒包膜和细胞膜便直接接触，最终彼此融合。去除包被一旦HIV渗入细胞膜，它就准备将它的基因信息（RNA）释放到细胞中去。病毒RNA被核蛋白壳保护着。这个核蛋白壳需要被部分溶解，这样病毒RNA才能被转变为DNA。一

6、个必须的步骤就是看HIV病毒的遗传物质是否整合到T-细胞的遗传核心中。逆转录整合如果HIV成功地将它的信息从RNA传递到DNA中，HIV病毒必须随后将它的DNA(也称为前整合复合体)注入细胞DNA中。这个过程被称为整合。在绝大多数的人类细胞，有一个细胞核的结构以存储细胞DNA。为了发生整合，新的被翻译DNA必须穿过核膜被运输到细胞核中。¡尽管HIV转运它的基因物质到细胞核中的确切机制还不是很清楚，HIV所携带的病毒蛋白R(VPR)，可以促进前整合复合体运输到核内。一旦病毒RNA成功地与核膜连接并护送到细胞核

7、内，HIV就会用整合酶将HIV双链DNA注入到细胞已有的DNA中。分类和组装病毒一旦各种病毒的亚单位被生产出来和经过加工处理，它们必须分离开来，并最终组装成新的病毒。这个分离或分裂过程由蛋白酶完成。¡发育病毒生命周期的最后一个步骤是发育。在这个过程中，基因物质被核蛋白壳包裹，并吞没变形的细胞膜形成一个新的病毒包膜。在它的遗传物质被它的核蛋白壳掩藏后，它从宿主细胞膜获得了一个新的外衣。新生成的HIV挤出细胞进入循环系统，准备开始新的生命周期。¡分型：¡HIVI型和II型u目前世界范围内流行的主要由HIV－1所

8、致,uHIV－2主要在西非部分地区流行¡抵抗力：¡很弱，56℃30分钟灭活，对消毒剂敏感，对低温抵抗力较强二、致病性与免疫性¡传染性：HIV感染者（不能转阴，终身带毒）及AIDS患者（血液、精液及阴道分泌物中）¡传播途径——性途径（同性、异性）——血行传播（输血、吸毒、其它）——垂直传播¡致病机制：CD4T细胞（TH）为靶细胞，其减少及功能丧失导致免疫功能全面缺损HIV病毒包壳的核蛋白与TH细胞膜上的CD4+分子