丹参酮ⅡA对兔急性心肌梗死后室性心律失常及离子通道蛋白基因表达的影响

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1、万方数据第43卷第5期第501页2014年10月华中科技大学学报(医学版)ActaMedUnivSciTechnolHuazhongV01．43No．5P．5010ct．2014丹参酮ⅡA对兔急性心肌梗死后室性心律失常及离子通道蛋白基因表达的影响朱琳，王照华△华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊内科，武汉4300309(-摘要：目的探讨丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后室性心律失常和离子通道蛋白基因表达变化的影响，阐述丹参酮抗心律失常的可能机制。方法24只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组、丹参酮组、卡维地洛

2、组，每组各6只。采用结扎冠状动脉左前降支法制作急性心肌梗死模型，观察家兔偶发室性早搏(OVPBs)、频发室性早搏(FVPBs)、室速(VT)的发生率和心肌梗死面积的变化，并采用实时荧光定量PCR方法观察心肌钙调蛋白(CAM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(cAMKⅡ)、L型钙离子通道(LTCC)、钾离子通道Kv4．2mRNA的表达变化。结果与假手术组相比，心肌梗死组OVPBs、FVPBs和VT的发生率明显增高(均P<0．05)，梗死面积明显增大(均P<0．05)，cAM、CAMKⅡ、LTCCmR—NA表达明显增高(均P

3、<0．05)，ItoKv4．2mRNA表达明显降低(i0P<0．05)；与心肌梗死组相比，丹参酮组和卡维地洛组的OVPBs、FVPBs和VT的发生率明显降低(均P<0．05)，梗死面积明显减小(均P<0．05)，CAM、CAMKII、LTCCmRNA表达明显降低(均P0．05)，梗死面积增大(均P<0．05)，CAM、CAMKⅡ、LTCCmR

4、NA表达增高(均P

5、arArrhythmiasandIonChannelProteinGeneExpressionsafterAcuteMyocardialInfarctioninRabbitsZhuLin，WangZhaohua△DepartmentofEmergency，TongJiHospital，TongjiMedicalCollege，HuazhongUniversityofScienceandTechnology，Wuhan430030，ChinaAbstractObjectiveToinvestigatethe

6、effectsoftanshinoneUAonventriculararrhythmiasandionchannelproteingeneexpressionsafteracutemyocardialinfarction(AMI)inrabbitsinanattempttoelucidatethepossibleactionmechanismoftan—shinoneinthetreatmentofarrhythmias．MethodsAtotalof24rabbitswererandomlydivide

7、dinto4groups(，l一6each)：shamgroup，myocardialinfarction(MI)group，tanshinoneⅡA(Tan)group，carvedilol(Car)group．AMIanimalmodelswereestab—lishedbyoccludingtherabbitleftanteriordescending(I。AD)coronaryartery．Theincidenceofoccasionalprematureventricularcontractio

8、ns(PVCs)，frequentPVCs，andventriculartachycardia(VT)wasmeasured，andthechangesofmyocardialinfarctsizewasobserved．ThemRNAexpressionsofcalmodulin(CAM)，calmodulinkinaseⅡ(CAMKⅡ)，L—typecalciumchannel(LTCC)andpotassiumionch