《过敏反应》PPT课件

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1、第三节：超敏反应一、概念：指已经致敏的机体再次接触致敏原或半致敏原引起的组织损伤和功能紊乱。二、本质上是机体的免疫应答对自己的机体产生的破坏，由发病原因可分为是种。三、超敏反应发现于1902年，Richet和Dotier对狗做的抗原注射实验。-一、I型超敏反应一、效应物基础发病特点：发病快消去快无明显的组织损伤。条件；1、变应原，有吸入的如花粉气味分子等，食入得的食物、药物如青霉素过敏。2、IgE抗体：各种组织器官的淋巴组织合成的特异性抗体。3、效应细胞：主要是肥大细胞和嗜碱性细胞。4、生物活性物质:

2、是由效应细胞释放的活性物质，这些物质是预先合成储存于细胞颗粒中的，如组织胺激太酶原等效应物质。免疫球蛋白分类免疫球蛋白可分为五类，即免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE），IgG，IgA和IgM还有亚类。IgG，IgD，IgE均为单体，分泌液中IgA（SIgA）是双体，IgM是五聚体。几类抗体的结构二、发生过程z变应原初次机体产生IgE吸附与效应细胞结合成结合抗体脱颗粒释放生物活性物质储备介质新合成介质（白三烯、血小板活化

3、因子等）作用效应细胞平滑肌收缩、毛细血管舒张、通透性增强、腺体分泌增（全身性、皮肤、呼吸道、消化道）再次过敏反应示意图三、临床疾病和防治表现1、全身过敏：在接触过敏原几分钟就发生（表现为胸闷、气急、面色苍白、手脚发冷、心跳加快、血压下降、严重者致死）2、呼吸道过敏：主要出现呼吸困难。3、消化道过敏；消化不良或消化道破坏。4、皮肤过敏；血管性水肿皮炎等症状。特异性治疗：1、找到过敏原不再接触。2、减敏治疗；多次少量用过敏原使机体敏感度降低非特异治疗：1、用药物抑制效应细胞释放活性物质（如肾上腺素、麻黄碱

4、等）。2、活性介质抑制剂；能与活性介质竞争受体细胞减轻症状。3、改善机体的表现症状；可是生物活性剂的效果得到改善如肾上腺皮质激素、钙剂等（使机体的肌肉血管等正常化工作）第二、Ⅱ型超敏反应1概念、血清中抗体（IgGIgm)与细胞膜表面抗原或半抗原结合通过结合补体、ADCC引起靶细胞损伤，又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应2特点、①抗体主要是IgGIgm,②由补体、巨噬细胞NK细胞参与，③靶细胞主要是血细胞和某些组织。发病机制图解细胞表面抗原或吸附于表面抗原或半抗原相应抗体（IgG，Igm少量IgA)激

5、活补体调节吞噬ＮＫ细胞吞噬细胞溶解靶细胞吞噬破坏靶细胞ＡＤＣＣ作用靶细胞损伤刺激和阻断作用，改变靶细胞功能临床常见疾病１输血反应、ABO血型抗原，白细胞抗原等，2新生儿溶血症、多见于RH-孕妇生的RH+第二胎，RH抗体为IgG。3自身性免疫性贫血：由于物理化学生物等因素造成体细胞表面抗原的改变而引发的自身免疫病，当作用因素消退症状可消退。4抗肾小球基低膜肾炎，“交叉抗原”反应，由于细菌感染抗原与基底膜相似，5药物过敏性血细胞减少6甲状腺功能亢进等第三节、Ⅲ型超敏反应1、概念：Ⅲ型超敏反应又叫（免疫复合

6、物反应），是溶解性抗原与IgG、Igm、IgA抗体在血液中形成IC，在一定条件下沉积于血管组织间隙，通过补体血小板中性粒细胞参与引起的炎症和组织损伤。第5章补体系统ComplementSystem补体（Complement）是存在于人和脊椎动物新鲜血清与组织液中一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质.可参与机体的特异性与非特异性免疫应答的效应阶段,表现为抗微生物防御反应、免疫调节及介导免疫病理的损伤性反应。是体内一重要的生物学效应系统和效应放大系统.补体受体I型（CD35）：与C3b/C4b结合，8

7、5％存在于RBC表面。补体受体II型（CD21）：与iC3b/C3b/C4b结合，存在于B细胞、活化T细胞、上皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等表面。C5aR，C3aR：与C5a/C3a结合C1q受体：与C1q结合补体受体◆溶菌、溶细胞－C1～C9◆调理吞噬－C3b、C4b◆免疫黏附、清除免疫复合物－C3b与补体受体◆引起炎症－通过炎症介质C3a、C5a补体生物学活性效应过程发病机制。临床常见疾病一、局部免疫复合物疾病；<1>Arthus反应：给家兔皮下注射无毒马血清；局部出现细胞侵润，证明有大量IC抗体

8、若在注射就会产生水肿、出血、坏死等炎症。<2>、类Arthus反应见于胰岛素依赖患者，局部多次注射胰岛素后产生相应的IgG，若再次注射就会产生局部炎症。二、全身免疫复合物病；<1>血清病;大量注射异种动物血清（可溶性抗原）7~14天某些个体可出现局部炎症，主要是抗毒血清抗体与剩余血清结合成IC引起的。青霉素、磺胺等药物也链可引起反应，叫做药物热。（2）球菌感染后肾小球肾炎；链球菌抗原与抗体形成免疫复合物IC沉积于基底膜所致，葡萄球菌等微生物也可至病。（3