早产儿的呼吸管理最初1

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1、1儿科护理查房早产儿的呼吸管理早产儿的呼吸管理早产儿常见呼吸系统疾病包括新生儿窒息、肺透明膜病、吸入综合征、肺炎、气漏以及肺出血等，导致早产儿呼吸窘迫，并发生呼吸衰竭，是早产新生儿死亡的主要原因之一。早产儿呼吸管理成为提高早产儿抢救成功率，以及生存质量的重点之一。早产儿呼吸管理目标----保障新生儿的呼吸功能通过提高通气、改善氧合/换气，治疗呼吸衰竭引起的低氧血症，防止缺氧和酸中毒对各脏器所造成的损害。案例分析N13床蔡盘娣之子性别,男入院:T36.6℃,R50次/分,P130次/分,WT1.87kg，患儿为第二胎第二产,胎龄32+4W（早产儿评分30+1W

2、）,于12月07日在我院产科臀助产娩出,生后自然啼哭,哭声弱,羊水清,脐带绕颈2周,胎盘胎膜无异常,出生体1.87kg,因生后生活力低下拟“早产儿”收住院。入院诊断：1、早产儿2、低出生体重儿3、新生儿肺透明膜病2012-12-0718:30抢救过程：患儿入院后呼吸弱，哭声弱，伴呻吟状，轻度三凹征，考虑不排除新生儿肺透明膜病，17:30予气管插管，气管内缓慢注入猪肺凝脂120mg补充肺表面活性物质，同时呼吸囊辅助通气，于18:30注入完毕，过程顺利，患儿反应可，面色红润，听诊双肺呼吸音稍弱可闻及少许干啰音，心率132次/分，节律整齐，未闻及杂音。2012-1

3、2-1012：00患儿呼吸仍较费力，复查血气分析提示患儿通气不佳予CPAP辅助呼吸2012-12-1201:30患儿突然出现面色发绀，SPO2↓65%，即予呼吸囊人工正压呼吸，吸痰等处理，12S后面色红润SPO297%，R42次/分2012-12-1209:50患儿突然出现面色发绀，SPO2↓74%，即予对症处理，10S后面色转红SPO295%R38次/分，2012-12-1300:40突然出现唇周发绀，SPO2↓65%，即予呼吸囊人工正压呼吸，持续9S患儿面色转红润，2012-12-1409:00突然出现唇周发绀，SPO2↓79%，及时与对症处理2012-

4、12-20患儿于9:30停CPAP改低流量吸氧（2ml/h）后无紫绀,无气促,无明显呼吸费力2012-12-24患儿于10:00始停吸氧后无明显呼吸促，无呼吸费力学习目标早产儿基础护理（掌握）早产儿呼吸的观察（熟悉）呼吸暂停的处理（掌握）CPAP的管道护理（重点）PS的应用及护理配合（了解）早产儿的基础护理1、维持体温稳定2、维持有效呼吸3、合理喂养4、预防感染早产儿呼吸的观察早产儿呼吸困难是生后各种原因引起的一组症侯群呼吸或、节律不整、屏气伴或不伴吸入性凹陷往往伴有青紫肺功能特点新生儿肺功能特点肺容量小：肺储备容量小代偿能力差、易出现呼吸困难腹式呼吸

5、为主，腹胀呼吸困难早产儿肺表面活性物质不足，易缺乏肺部病变时易造成ARDS，影响顺应性呼吸观察要点★呼吸道是否通畅★体位（鼻吸位）★口唇有无紫绀，呼吸暂停★血氧饱和度，★呼吸频率，鼻扇、吸气性三凹征、呼气呻吟呼吸暂停的处理呼吸暂停发病率：50%～60%病因原发性呼吸暂停：多见于胎龄<34周或出生体重<1750g的早产儿；继发性呼吸暂停：a.心肺疾病致低氧如NRDS/MAS/PPHN/PDAb.颅内出血或HIc.感染如败血症、NECd.代谢紊乱如低血糖/低血钠/低钙/酸中毒e.体温异常f.药物抑制g.其它：反射;气道梗阻;红细胞增多症呼吸暂停的治疗物理疗法:

6、抚触、弹足底等药物疗法:茶碱,咖啡因O2吸入nCPAP或机械通气茶碱/氨茶碱可能直接刺激呼吸中枢或增加呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率增加剂量：负荷量5mg/kg+10%GS15～20minivgtt维持量1～1.5mg/kgq8～12hiv副作用：心动过速、烦躁、惊厥、高血糖、腹胀和胃肠道出血等监测：血浓度浓度>15～20mg/L时首先出现心动过速，继之激惹、腹胀、呕吐、喂养困难；>50mg/L时可见惊厥、心律紊乱枸橼酸咖啡因作用机制类似茶碱，但半衰期长，毒性较低剂量：负荷量20mg/kg(咖啡因基质10mg)ivorpo维持量24～48h后,5mg/

7、kg.dqdivorpo副作用：恶心、呕吐、心动过速、心律紊乱、利尿、烦躁甚至惊厥等监测：有效血浓度8～20mg/L当浓度>50mg/L时出现上述副作用持续气道正压通气（CPAP）持续气道正压通气是指对有自主呼吸的患儿的患儿在整个呼吸周期（吸气及呼气相）均提供一定的正压，以保持气道处于一定的扩张状态，这种气道扩张压称为持续气道正压（CPAP）。CPAP的作用原理1、增加跨肺压：使气道持续保持正压，间接增加跨肺压(跨肺压是肺内压与胸膜腔内压之差)。2、增加功能残气量，扩张肺泡，通过重新扩张萎陷的肺泡，增加功能残气量，改善氧合。3、减少肺表面活性物质消耗：肺泡萎

8、陷时肺泡面积减少，PS消耗增加，CPAP通过扩张肺泡