《艾滋病病人的护理》PPT课件

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1、五、艾滋病病人的护理平凉医专内儿护理教研室在南非一教区医院中,一艾滋病病人在家庭成员的陪伴下，死于肾功能衰竭.河南新蔡爱滋村,一个艾滋病家庭漂亮的小女孩在第14届世界艾滋病大会开幕式期间，关心艾滋病的人士手举蜡烛，在帕劳群岛的圣·乔迪举行夜间集会，呼吁研制出便宜的药品援助贫困的发展中国家治疗艾滋病。温家宝总理与因艾滋病失去亲人的儿童亲切拥抱概述全称为获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所引起的致命性慢性传染病

2、主要通过性接触和血液传播病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损,临床表现由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤病原学病原体:人类免疫缺陷病毒(HIV)分二个型:HIV-1和HIV-2单链RNA病毒,属于逆转录病毒科结构：圆形或椭圆形，外层为类脂包膜，内部为圆柱状核心。HIV既有嗜神经性，又有嗜淋巴细胞性，CD4+T细胞是其主要靶细胞。病原学抵抗力：对热敏感，对酒精、漂白粉敏感对甲醛、紫外线和γ射线不敏感。感染后免疫：感染后中和抗体很少，作用弱

3、。流行病学流行现状：1981年在美国首次发现爱滋病病例目前，全世界已有150个以上国家发生本病。艾滋病毒感染者的人数已经超过5000万人，（90年以前，1000万/22万，1993年，1600万/250万，1998年，3340万）每年新增艾滋病毒感染者500万人以上。已经有超过2500万人死于该病。1985年中国首次发现爱滋病病例。我国现在正处于AIDS的高速增长期，如果不花大力气控制，专家预计到2010年，我国艾滋病病毒感染者将会超过1000万。艾滋病流行最严重的地区是非洲和东南亚地区。HIV-2主要限于西非。流行病学传染源：病人和无症状携带者病

4、毒主要存在于：血液、精子、子宫和阴道分泌物中唾液、眼泪、乳汁中也含有病毒，具有传染性，但病毒含量较少流行病学传播途径：性接触传播：主要传播途径输血注射传播途径：我国母婴传播：感染率约为15-35%其他传播途径：器官移植、人工授精一般接触不会传播艾滋病，如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。一般接触不会传播艾滋病，如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。流行病学易感人群：普遍易感高危人群：男同性恋者性乱交者静脉药瘾者血友病和多次输血者。发病年龄主要是50岁以下的青壮年发病机制CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间

5、接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。其他免疫细胞也不同程度受损，导致并发各种严重的机会性感染和肿瘤。发病机制CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现：病毒直接损伤：HIV在细胞内大量复制导致细胞的溶解和破裂非感染细胞受累：受感染细胞表面表达gp120，可与未感染的CD4+T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞HIV感染干细胞：HIV感染骨髓干细胞，使CD4+T淋巴细胞产生减少免疫损伤：游离的gp120与未感染的CD4+T淋巴细胞相结合，作为介导ADCC作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞在绝对计数减少前，CD4+T淋巴细胞可先出

6、现功能障碍，对可溶性抗原识别缺陷发病机理单核吞噬细胞功能异常：单核吞噬细胞表面也有CD4分子。感染HIV的单核吞噬细胞成为病毒的贮存所，并携带病毒通过血脑屏障，对病毒的扩散起作用。B淋巴细胞损伤的异常表现：B细胞功能异常。感染早期的多克隆活化，对新抗原刺激反应性降低NK细胞损伤的异常表现：对靶细胞传递的触发机制存在障碍，与细胞因子产生障碍有关HIV感染后的免疫应答：在潜伏期，各种免疫应答抑制HIV的复制。TNF-α、IL-6可能参与HIV的激活发病机理HIV相关脑病的发病机理：HIV通过单核巨噬细胞进入脑部改变通道及细胞膜的转运功能神经细胞凋亡、死

7、亡和功能障碍卡波济肉瘤：HIV与HHV8共同感染病理解剖组织中炎症反应少，病原繁殖多淋巴结病变：反应性病变：滤泡增殖性淋巴结肿肿瘤性病变：卡波济肉瘤、其他淋巴瘤胸腺病变：萎缩性、退行性、炎性病变中枢神经系统病变：神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变临床表现HIV感染人体后分为四期。潜伏期长，2-10年1期：急性感染。部分病人症状类似传染性单核细胞增多症。可出现血小板减少，CD8+T细胞升高，CD4/CD8比例倒置，血液中可检出HIV及p24抗原。持续3-14天后症状可自然消失临床表现2期：无症状感染。临床上没有症状，血清中能检出HI

8、V及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗体，有传染性。持续2-10年或更长，平均5年。3期：持续性全身淋巴结肿大综合征。除腹股沟淋巴