《肺栓的治疗》PPT课件

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1、肺血栓栓塞症的诊断治疗长江大学附属医院呼吸内科黄晓霞王为肖卫定义肺血栓栓塞症(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型,占PE中的绝大多数,通常所称PE即指PTE。引起PTE的血栓约有68--95%来源于深静脉血栓形成(DVT)。PTE常为DVT的并发症。临床表现急性肺栓塞是内科急症,发病突然,病情凶险,误诊漏诊死亡率高,慢性肺栓塞主要由反复发生小范围的肺栓塞所致,早期表现不明显,经数月至数年可引起肥动脉高

2、压。临床以急性为主。临床表现1.症状:1.)呼吸困难(80—90%)是最常见的症状,呼吸困难的程度和持续时间和栓子大小有关,可多次突发呼吸困难,呼吸频率可达40—50次.2.)胸痛(60—88%)常为钝痛,或胸骨后压榨性痛,的和呼吸有关的胸膜痛.3.)晕厥(11—30%) 提示有大块的肺栓塞存在,发作时伴脑供血不足. 4.)烦躁不安,惊恐甚至濒死感(55%) 5.)咯血(30%) 6.)休克10%巨大血栓时伴肺动脉反射,心输 出量急骤下降,血压下降患者有大汗淋漓,可猝死. 7.)咳嗽(20—37%)

3、8.)心悸(10—18%)肺梗塞后综合征 类似心梗后综合征,一般肺栓塞后5—15天出现,有心包炎,发热,胸膜炎,白细胞增多,血沉快等,可能和过敏反映有关,可用皮质激素治疗。肺栓塞三联征呼吸困难、胸痛、咯血 要高度怀疑,但三者症状同时出现的仅占30%.2.体征:1.)呼吸急促(70%),R>20次/分2.)心动过速(30—40%)3.)血压下降,休克4.)发热(43%)5.)紫绀(11—16%)6.)胸腔积液的相应体征(24—30%)7.)肺部可闻及哮鸣音或细湿罗音8.)肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂(2

4、3%),P2>A2,三尖瓣区收缩期杂音3.深静脉血栓的症状和体征患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛,浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重等。一般检查项目白细胞计数增多,血沉,血气分析,肺功能检查,转氨酶胸部X线平片区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;肺野局部浸润性阴影;尖端指向肺门的楔形阴影;肺不张或膨胀不全;肺动脉高压征象如:右心室增大,肺动脉段突出,肺动脉扩张等,患侧横膈抬高;少至中量胸腔积液征等。血浆D-二聚体(D-dimer)D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产

5、生的可溶性降解产物,D-二聚体对PTE诊断的敏感性达92%~100%,在临床应用中,D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值,可作为筛选检查,若其含量低于500μg/L,可基本除外急性PTE。心电图表现为急性右室扩张和肺动脉高压的心电图征象,最常见的改变是T波倒置,最典型的为SⅠQⅢTⅢ型,新的RBB,TV1~4倒置,并动态观察.螺旋CT增强和电子束CT造影能够发现段以上肺动脉内的栓子,是PTE的确诊手段之一。PTE的直接征象:肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),间

6、接征象:肺野楔形密度增高影,条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。磁共振成像(MRI)对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高,MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力,有可能为将来确定溶栓方案提供依据。肺动脉造影其敏感性约为98%,特异性为95%~98%。是诊断的金指标,但有一定的风险,目前更趋向于CT增强检查.PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。深静脉血栓的辅助检查超声技术

7、:MRI:对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%~100%,肢体阻抗容积图(IPG):放射性核素静脉造影:静脉造影诊断方案临床可疑PTE体检、胸片、心电图、血气、+--D-dimer排除PE+螺旋CT(平扫+增强)++排除PE深静脉B超肺动脉造影+-+排除PE确诊PE诊断要点正确的诊断和治疗可显著降低死亡率,最主要的要有诊断意识。有诱发因素肺栓塞‘三联征’,或相关症状.筛选试验,螺旋CT增强,肺动脉压增高表现,心电图.肺栓塞的临床分型大面积PTE临床上以休克、低血压和晕厥为主要表现,即体循

8、环动脉收缩压<90mmHg,或较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15min以上。须除外其它原因所致血压下降。呼吸困难可为突出症状严重者可猝死。肺动脉影像学检查提示栓塞范围≥2个肺叶或≥7个肺段(双肺以20个肺段计)符合以上2个标准中的一个,即为大面积PTE。非大面积PTE:不符合上述大面积PTE标准的PTE。此型患者中,一部分人的超声心动图表现有右心室运动功能减弱(舒张期右心室前后径/左心室前后径>0.6,或右心室壁运动幅度<5mm)或在临床上出现右心

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