急性中毒的救护急诊科中心输液室

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1、急性中毒的救护急诊科（中心输液室）引言急性中毒是威胁人类的一类特殊疾病。随着全球工业技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化，人类接触的有毒物质必然日益增多，发生中毒的机率与日俱增。据有关资料介绍，我国每年约有十余万人发生各种急性化学毒物中毒，中毒事件屡见不鲜，急性中毒的救治已成为临床必须面对的课题之一。概述一、急性中毒概念1、毒物：凡对机体产生毒害作用的外来物质称为毒物。2、中毒：当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。3、急性中毒：毒物在短时间内大量进入人体或毒性剧烈的毒物突然进入人体，迅速出现中毒症状甚至危及生

2、命，称为急性中毒。概述二、毒物的分类1、根据来源、用途分类：工业性毒物、药物、农药、有毒动、植物、毒气。..2、根据作用部位和性质分类：腐蚀性毒物(如强酸、强碱等)；神经毒物（如麻醉药、镇静剂等）；血液毒物（如亚硝酸盐、一氧化碳等）；内脏毒物(如毒蕈、鱼苦胆等)。3、根据溶解特点分类:水溶性毒物、脂溶性毒物。概述三、病因和中毒机制(一)病因1、职业性中毒：人们在生产、运输、保管或使用等工作过程中，未注意劳动防护或未遵守安全防护制度，与有毒的生产原料、辅料、中间产物或成品密切接触而发生中毒。2、生活性中毒：误食、用药过量、自杀、谋杀或意外接触有毒物质等，导致过量

3、毒物进入人体而发生中毒。概述三、病因和中毒机制(二)毒物的体内过程毒物摄入途径分析，92.7%的毒物经口摄入,其次是吸入。中毒原因分析，91.3%为事故,主要发生在1岁未满至12岁的儿童和65岁以上的老人。3.9%为自杀,主要发生在13岁至64岁的成年人。1.4%为自然灾害引起。中毒发生的场所分析，91.1%发生在室内,2.1%在室外,仅0.9%发生在工作场所。概述三、病因和中毒机制(二)毒物的体内过程1、吸收：毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜、咬伤、注射等途径进入人体。2、代谢：毒物吸收后进人血液，通过血液循环分布至全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结

4、合等反应进行代谢。多数毒物经代谢后毒性可明显降低(解毒过程)，但有少数毒物代谢后毒性反而增加，如对硫磷经代谢后形成毒性增大数倍的对氧磷。3、排泄：毒物代谢后大多数由肾脏和肠道排出。一部分毒物以原形由呼吸道排出，少数毒物经皮肤黏膜排出，也可从乳汁排出。概述三、病因和中毒机制(三)中毒机制：根据毒物的种类不同、作用不同，其中毒机制各不相同，常见的中毒机制如下：1、缺氧窒息性毒物如一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、氰化物等中毒，它们以不同的作用途径阻止氧的吸收，转运和利用，从而抑制细胞呼吸和ATP的产生，造成机体的严重缺氧。2、麻醉作用部分强亲脂性毒物如苯、汽油、煤油等有

5、机溶剂及吸人性麻醉药可通过血脑屏障蓄积于脑细胞膜而抑制脑细胞的功能。3、局部刺激、腐蚀作用具有腐蚀性的毒物如强酸、强碱等可吸收组织中的水分并与蛋白质或脂肪结合，导致组织细胞变性，坏死。概述三、病因和中毒机制(三)中毒机制：4、抑制酶的活性许多毒物或代谢产物是通过抑制酶的活性而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶等。5、受体竞争某些毒物可阻断神经受体而产生毒性作用。如毒蕈和某些阿托品类物质中毒可产生毒蕈碱和阿托品样中毒综合征。6、干扰细胞膜及细胞器的生理功能某些毒物及代谢产物可破坏细胞膜、细胞器的组织结构，干扰细胞膜的离子运动、膜的兴

6、奋性及干扰细胞的能量代谢等而产生毒性作用。如河豚鱼毒素、酚类、卤碳水化合物和二些重金属等。临床表现各种急性中毒的表现及严重程度取决于各种毒物的毒理作用和机体的反应性。熟悉中毒表现有利于正确判断毒物的种类、及时诊断和救护急性中毒的病人。临床表现皮肤黏膜呼吸系统神经系统循环系统泌尿系统消化系统CompanyLogo眼睛表现血液系统临床表现一、临床表现－常见的急性中毒表现主要表现常见毒物1、皮肤黏膜表现(1)皮肤黏膜灼伤强酸、强碱、甲醛、苯酚等。(2)皮肤黏膜紫绀麻醉药、镇静催眠药、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、臭丸(萘)等。(3)皮肤潮红酒精、阿托品类、抗组织胺药、血管

7、扩张剂等。(4)皮肤樱桃红一氧化碳、氰化物。(5)皮肤湿润吗啡类、酒精、拟胆碱药等。(6)黄疽鱼苦胆、毒蕈、四氯化碳、蛇毒等。临床表现一、临床表现－常见的急性中毒表现主要表现常见毒物2、眼睛表现(1)瞳孔缩小有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、吗啡类、镇静催眠药、拟胆碱药、咖啡因、毒蕈等。(2)瞳孔扩大阿托品、莨菪碱类、酒精、三环类抗忧郁药、氰化物、抗组织胺药、苯、可卡因等。(3)色觉改变洋地黄、山道年等。(4)失明甲醇、硫化氢、苯丙胺、肉毒等。临床表现一、临床表现－常见的急性中毒表现主要表现常见毒物3.呼吸系统表现（1）特殊呼吸气味酒精(酒味)、有机磷农药(大蒜味

8、)、苯酚(酚味)、氰化物(苦杏仁昧)、