药理学复习总结07版

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1、药理学复习总结Pharmacology第1章绪言&第2章药物代谢动力学一、药理学总论1、药理学（Pharmacology）是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。包括药物效应动力学Pharmacodynamics和药物代谢动力学Pharmacokinetics。2、药物代谢动力学（Pharmacokinetics）又称药动学。研究药物在机体的影响下所发生的变化和规律，即吸收、分布、代谢和排泄过程，并运用数学原理和方法阐述药物在机体内的量变规律。3、药物效应动力学（Pharmacodynamics）又称药效学。研究药物对机

2、体的作用及作用机制，二、药物的体内过程1、影响药物通透细胞膜的因素：药物浓度差、膜面积、药物分子的通透系数（脂溶度）、细胞膜厚度等。2、吸收（药物自用药部位进入血液循环的过程）：(抗风湿药)保泰松置换(抗凝药)双香豆素→出血磺胺药置换胆红素→核黄疸血浆蛋白量、质↓→易中毒首关消除（firstpasselimination）从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除或首关效应3、分布（药物吸收后从血循

3、环到达机体各个部位和组织的过程）影响因素：（1）、血浆蛋白结合率（2）、药物组织亲和力（3）、器官血流量硫喷妥钠®脑(血流大)®脂肪再分布（4）、体液pH（5）、体内屏障4、代谢（机体动员各种机制使药物发生化学结构的改变，即生物转化）5、排泄肾排泄、胆汁排泄、其它（胃：吗啡；肺：酒精）三、药物消除动力学1、一级消除动力学(多数药物)(first-ordereliminationkinetics)特点：①、恒比消除；（单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比）②、t1/2恒定；（不随药物血浓度和用药剂量变化）③、5个t1/

4、2后药物基本(97%)消除；④、每隔t1/2定量给药，5个t1/2后达稳定浓度CSS。2、零级消除动力学(药物过量)(zero-ordereliminationkinetics)特点：①恒量消除；（药物在体内以恒定的速率消除）②t1/2不固定——与初始给药浓度成正比，药物浓度越高，半衰期越长③当血药浓度降低至转运饱和能力以下时，可再由零级转为一级动力学消除苯妥英钠、华法林、水杨酸钠及乙醇等。四、药物代谢动力学重要参数及药－时曲线Ø给药间隔时间≈1个t1/2(过短例外)Ø停药后消除时间≈5个t1/2Ø多次给药达Css时间≈4

5、-5个t1/21、药－时曲线：静脉或口服给药后不同时间的血浆药物浓度变化。曲线下面积（AUC），其大小反映药物进入血循环的总量。2、消除半衰期（halflife,t1/2）意义：3、表观分布容积（apparentvolumeofdistribution,Vd）：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物(A)按此时的血浆药物浓度(C0)在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。Vd＝A(体内药物总量)/C0。4、生物利用度（bioavailability）经任何给药途径给予一定剂量的药物后进入全身血循环内药物药量或速度的百分

6、率。AUC(血药浓度-时间曲线下面积)*静脉注射后全部药物进入全身循环，生物利用度＝100%F=A/D´100%绝对F=口服AUC/静脉注射AUC´100%相对F=试药AUC/标准药AUC´100%第3章药物效应动力学&第4章影响药物效应的因素一、药物的基本作用1、药物作用&药理效应：比较：前者是指药物对机体的初始作用，是动因；后者是药物作用的结果，使机体反应的表现。2、特异性&选择性——药物作用特异性强，不一定引起选择性高的药理效应。（详见Page28）如阿托品特异性阻断M受体，但其药理效应选择性不高，对心脏、血管、平滑

7、肌、腺体及中枢神经系统都有影响。3、对因治疗&对症治疗：前者：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。后者：用药目的在于改善症状07海第23页药理学复习总结Pharmacology4、不良反应(adversereaction)：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。<1>.副反应：在治疗剂量下发生例:阿托品<2>.毒性反应：剂量过大或蓄积过多时发生的——急性、慢性、特殊毒性（致癌、致畸、致突变属慢性毒性范畴）<3>.后遗效应(residualeffect)：指停药以后血药浓度已将至阈浓度以下

8、是残存的药理效应。如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现乏力、困倦等现象、<4>.停药反应：突然停药后原有疾病加剧。反跳,例:Clonidine<5>.变态反应：一类免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，用药理性拮抗剂无效；严重程度与剂量无关。<6>.特异质反应：不是免疫反应。反应严重程度与剂量成正比例，药理