《痴呆的研究进展》PPT课件

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1、痴呆的研究进展历史回顾1906年，德国神经病理学家阿洛依斯·阿尔兹海默(ALOISALZHEIMER)在检查一位叫奥卡斯特德(AUGUSTED)的55岁女性死亡病人的大脑切片时发现有异常“沉淀物”沉积在脑组织，该患者死于精神病院。对于这一新发现的，不知原因的病例，医学界命名为——阿尔兹海默综合症。痴呆的定义痴呆是一种获得性、持续性智能损害综合症，具有以下至少三项精神活动受损：语言、记忆、视空间能力、情感、人格和其他认知功能（如计算力、抽象判断力）。痴呆的分型痴呆皮质性—阿尔茨海默病、特征匹克病皮质下特征多发性缺血——多梗塞性痴呆发作特征无

2、明显缺血发作运动—锥体外系——障碍综合征痴呆无运动障碍（见下页）慢性进行性舞蹈病、帕金森病、肝豆状核变性、进行性核上性麻痹、脊髓小脑变性痴呆的分型（续前）无运动障碍明显情感障碍——抑郁性痴呆综合征无明显情感障碍脑积水——脑积水痴呆无脑慢性意识积水错乱状态代谢性痴呆、中毒性痴呆、外伤、新生物、脱髓鞘疾病、其他老年性痴呆(AD)概述Alzheimer’sDisease(AD)亦称老年性痴呆（SenileDementia），是一种以临床和病理为特征的进行性退行性神经疾病，以大脑皮层颞叶和额页萎缩为著的神经系统退行性病变，临床表现为缓慢进展的认知

3、功能全面衰退，伴有精神异常和人格障碍，病程可长达数年至数十年。血管性痴呆的概述血管性痴呆是痴呆中最常见的类型。血管性痴呆包括所有与血管因素有关的痴呆，其预后相对好，治疗途径广泛，且在一定程度上可进行预防。世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者，绝大多数发生在65岁～90岁以上的老人。统计显示目前中国约有该病患者500万人之多。浙江省已于2000年进入老龄化社会，目前60岁以上老年人有580.76万，老年人口比例已达12.92%，高于全国2.8个百分点。杭州市区老年人口年均增长幅度高达6%，远远高于全国3%的平均增速，65岁及以上人口达60.2

4、3万，其进入老龄化社会比全国其他城市提前了10年。统计显示，在杭州共有3万多老年痴呆症患者。美国前总统里根，1994年确诊为阿尔兹海默症。DM的流行病学调查在年龄>65岁的人群中痴呆的检出率平均为５％，超出８０岁者有严重痴呆者高达１５％－２０％其中：老年性痴呆占５０％－６０％，血管性痴呆占１０％－２０％在亚洲，ＶＤ的发生率较高，主要与中风高发率有关国际研究表明，随着年龄的增长，ＶＤ的年龄呈指数增长我国尚无全国性痴呆流行病写统计资料我国不是痴呆的低危地区发病率和国外接近总体：北方〉南方农村〉城市受教育程度低的地区〉相对高的地区流行病学特征无

5、论是北方还是南方，无论是城市还是农村:AD>VaD因此,我国痴呆的主要亚型是AD，而非VaD流行病学特征老年性痴呆的患病率随年龄而增高老年性痴呆的易患因素遗传因素环境因素营养不均衡头外伤Down综合征家族史吸烟、过量饮酒低教育程度？老年性痴呆的预防因素★非甾体类抗炎药？★雌激素使用？★智能型职业？老年性痴呆的病理和生化改变大体解剖：脑回变薄脑沟变宽脑室扩大大脑特定区域萎缩（皮层、海马）病理变化：老年斑（SP）神经元纤维缠结（NFT）阿尔兹海默医生发现的大脑沉积物实际上是一种叫做BETA-淀粉酶的粘蛋白物质。此种物质一但沉积于脑组织，就会无

6、修止地破坏脑神经细胞元，导致脑组织的萎缩。β淀粉样多肽（Aβ）形成TAU为脑神经细胞内微传导系统，在结构正常时，使脑神经冲动得以正常地传导，但是这种结构一但遭到各种原因的破坏，它就发生形态上的扭曲。结果脑神经冲动得不到传播。tau蛋白与微管结合磷酸化去磷酸化tau蛋白与微管解离过度磷酸化PHF形成tau蛋白过度磷酸化形成成对螺旋纤丝（PHF）β淀粉样多肽（Aβ）形成β淀粉样多肽细胞外蓄积tau蛋白细胞内蓄积神经元功能损伤，神经变性痴呆发生炎症反应，氧自由基产生钙平衡失调，细胞功能紊乱遗传异常，环境影响APOE4基因在人类细胞第19对染色体

7、上的APOE4基因是造成奥滋海默症的病因之一，它占据了65%发病者的基因，携带此基因的人发生奥滋海默症的可能性比非携带者高三倍。胆碱能缺陷与痴呆临床症状胆碱能缺陷——胆碱神经元进行性丧失——脑中Ach的活性降低——症状出现：日常生活能力下降、行为症状、认知功能损害。神经递质与老年性痴呆胆碱能神经元的缺失AChEAch的减少BuChE日常生活下降（A）行为症状（B）认知能力损害（C）AD的临床特点缓慢进展，逐渐加重三个症状群：日常生活能力丧失(ADL)，行为症状(Behavior)和认知能力损害(Cognition)生活能力下降导致病人需要

8、专人护理，确诊后一般还能生存5-10年对病人、家属和护理人员的精神、情绪产生巨大压力老年性痴呆的主要症状群日常生活（ADL）行为（Behaviour）认知（Cognition）日常生活能力下降