《病例讨论MRI》PPT课件

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1、病例讨论男，40岁，2003年12月29号右侧肢体突然瘫痪，失语、烦躁后昏迷，随时到安阳一医院CT检查为未见明显异常改变，按脑梗死治疗。M、40y.03-12-31CT04-1-7CT模糊效应，发生于亚急性期(2—3w)04-1-18大脑中动脉04-4-7轴突因缺乏核糖体而不能合成蛋白质,神经元合成生物大分子及组装成细胞器的过程都是在胞体内完成的,但这些细胞器可以在胞体和轴突之间进行单向或双向流动,这种现象称为轴浆运输,如果神经元胞体受损,轴突就会变性甚至死亡.Wallerian变性为末梢轴突损伤后和髓鞘的顺性行性变

2、性，通常出现在数月或数年。Wallerian变性通常包括皮质脊髓束、皮质延髓束和皮质桥脑纤维。变性过程导致髓鞘脱失和胶质增生，伴有皱缩和不对称性萎缩。累及皮质脊髓束的Wallerian变性引起大脑脚、桥脑和延髓锥体的萎缩。轻微的改变在CT上偶可发现，而MR可更清楚显示不对称性萎缩和T2WI像上萎缩区的高信号。最初几个月的高信号是由于水份增加，脂类丢失和髓鞘蛋白的改变，晚期高信号为胶质增生。脑梗死、华勒氏变性运动皮质放射冠内囊前脚内囊后脚大脑脚脑桥纵束延髓锥体视交叉大脑脊髓侧束大脑脊髓前束该图为皮质脊髓束示意图，肌萎缩

3、侧索硬化时，局灶性对称性病灶见于内囊后肢，并不同程度的脑干和脊髓萎缩。WALLERIAN变性时，变性为顺行性且为单侧性。病例2男，59岁申请单：右眼睁开费力，走路不稳5天患者8月前曾突发口角歪斜，左侧肢体无力入院，当地医院以脑梗死治疗，好转20天前无诱因出现右眼视力下降，共济失调，饮水呛咳AxT2AxT1DWIADC距第一次MRI六天后复查AxT2AxT1+CMRA诊断选项脑桥中央溶解炎性脱髓鞘脑梗死伴华勒氏变性多发硬化桥外髓鞘溶解副肿瘤性脑干脑炎答案脑桥中央溶解炎性脱髓鞘脑梗死伴华勒氏变性多发硬化桥外髓鞘溶解副肿瘤

4、性脑干脑炎回顾病例患者8月前曾突发口角歪斜，左侧肢体无力入院，当地医院以脑梗死治疗，好转20天前无诱因出现右眼视力下降，共济失调，饮水呛咳入院后治疗：营养神经、改善循环及脑血管二级预防治疗后患者右眼睑下垂、左侧肢体活动均已好转华勒氏变性华勒氏变性（Walleriandegeneration）是周围神经纤维轴突损伤断裂，阻断轴浆流的营养保护作用，纤维远端的轴突和髓鞘变性。神经断端远侧的髓鞘与神经元纤维肿胀和断裂，髓鞘碎裂小片被施万细胞或巨噬细胞吞噬最常见的是皮质脊髓束还有胼胝体、视辐射、穹窿、小脑上中下脚文献病例61，

5、M有高血压，糖尿病AJNRAmJNeuroradiol26:1062–1065,May2005文献报道若病人有相应的临床症状MRI显示脑桥有病变并有双侧小脑中脚对称的异常信号要考虑到脑桥小脑束的Wallerian变性不要误认为是原发的、独立的病变AJNRAmJNeuroradiol26:1062–1065,May2005病例3男，41岁症状：10日前感冒后出现右眼剧烈疼痛，渐视力下降（数指－－失明）查体：右眼略突出，各方向运动困难临床诊断：右侧眶尖综合征请讨论手术记录左额切口额叶硬脑膜明显增厚，色黄，质硬，少许切除增

6、厚硬脑膜外层病变组织切除眶顶骨质至眶上裂与前床突基底部，骨质明显增厚、松软，血运不丰富切除视神经管上壁、部分内侧壁，视神经暴露充分纤维结缔组织增生，内可见淋巴细胞浸润较密集骨及正常骨髓组织，未见炎症，部分骨髓纤维化特发性肥厚性硬脑膜炎（IdiopathicCranialHypertrophicPachymeningitis,ICHP）病理结果定义定义：脑、脊髓硬膜的慢性、进行性肥厚硬膜假瘤病因不明临床症状：头痛、颅神经麻痹及癫痫发作等多种多样中枢神经症状的一种较为罕见的疾病分类（病因）特发性CHP部分有免疫学检查异常

7、，如血沉增快、C2反应蛋白增高、血清及脑脊液免疫蛋白增高等继发性CHP感染性疾病，如乳突炎、鼻窦炎、中耳炎等与全身他处多种疾病并存,如风湿性关节炎、结节病及其他胶原性疾病，但并非所有的继发性HCP均能得到细菌学证实症状头痛（88％）颅神经麻痹（62％）依次：听神经＞视神经＞动眼神经＞其他小脑性共济失调后颅窝中硬膜增厚及粘连引起的局部脑组织缺血其它症状肢体瘫痪、脑积水、Horner综合征、广泛植物神经受累、癫痫发作及意识障碍等MRT1WI：等信号或低信号T2WI：等低信号光滑，线样，弥漫，双侧＞单侧MRI上的低信号代表

8、致密纤维化强化代表炎性反应病理改变病理检查可以发现硬膜致密纤维化，慢性炎性细胞如淋巴细胞和浆细胞的浸润10%CHP患者有肉芽肿样改变硬膜增厚伴有结节治疗类固醇激素治疗大部分患者病因不明,激素对原发性或与自身免疫相关的HCP有效环磷酰胺及硫唑嘌呤对激素治疗不敏感、激素依赖、副作用外科切除颅底部硬膜肥厚，症状明显，对激素治疗不敏感鉴别诊断脑膜炎多发