非特异性LDP的诊断与治疗

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1、非特异性LDP的诊断与治疗解放军总医院第一附属医院关键字：腰椎间盘突出吴闻文   引起腰痛的原因极其复杂，纤维环、终板、椎旁肌肉韧带的失调都可能是引起腰痛的原因。腰痛解剖定位模糊，给临床诊断治疗带来很大困难。椎间盘是腰痛的一个重要来源部位。由椎间盘引起的腰痛，称之为椎间盘源性腰痛，可伴有/不伴有下肢放射痛。腰痛由椎间盘正常结构内破裂和椎间盘内生化改变引起。据估计26-39%的慢性腰痛由椎间盘内破裂症（Internaldiscdisruption,IDD）引起。（图1）Crock在1970年首先提出IDD，1986年再次描述了这一疾病：即椎间盘内部结构破裂，没有椎间盘突出和神经

2、根压迫的阳性体征。第一节腰椎间盘的神经分布（图2）1， 腰椎间盘在纤维环外1/3处和终板存在丰富的神经分布，纤维环内1/3和髓核正常情况下缺乏神经分布。2，许多神经纤维是与伤害感觉有关的感觉纤维，纤维环外1/3分布的神经末梢中存在P物质。3，腰椎间盘在前纵韧带处的腹侧神经丛和后纵韧带处的背侧神经丛发出分支在椎间孔处相互连接，发出神经末梢分布到纤维环，外侧分布大于后侧又大于前侧。纤维环前后部神经支配不同。4，椎间盘前侧来自交感神经、及其交通支和阶段动脉血管周围神经丛的纤维，后外侧主要由窦椎神经分布。5，L5～6椎间盘内的窦椎神经主要到达L1、L2脊神经节。临床也证实L2脊神经节

3、局部麻醉可缓解腰痛症状，刺激则诱发腰痛及L2脊神经支配区皮肤疼痛。第二节椎间盘源性腰痛的发病机制椎间盘源性腰痛的机械机制   已知纤维环有三种破裂类型：环状破裂、放射状破裂和纤维环边缘损伤。（图3）环状破裂是纤维环层与层之间短的连接纤维断裂；纤维环边缘损伤则是由于Sharpy’S纤维撕裂的结果；放射状破裂是最常见的一种纤维环破裂类型，是由髓核延伸到纤维环外部的放射状裂隙，由于在纤维环外部分布有感受痛觉的神经末梢，纤维环破裂延伸到纤维环外层与椎间盘源性腰痛联系紧密。   正常椎间盘生理负重下不会刺激外部纤维环上的伤害感受神经末梢。一个完整椎间盘承受的负荷被纤维环板层均匀的分散和

4、承担，如果发生IDD，相同的负荷则由很少的几层没有破裂的纤维环承担，因此这些纤维环承受非常大的压力，最终达到伤害感受的机械阈值引起疼痛，这时，很少的生理性负重就能机械刺激伤害感受器。如果神经末梢被化学致敏，更易达到机械阈值，引发腰痛。椎间盘源性腰痛的炎症机制   退变椎间盘可释放大量的炎性介质。已经在突出的椎间盘物质和退变椎间盘物质中发现TNF～a,IL～1、IL～6、NO、磷脂酶A2等炎症介质。当这些炎症介质痛通过破裂的椎间盘裂隙漏出，刺激纤维环外部的神经末梢，可引起腰痛。疼痛椎间盘内的炎症介质可能使椎间盘内的神经末梢处于致敏状态，在身体活动等轻微机械压力下引起平时的腰痛。

5、椎间盘造影也证实在纤维环未全层破裂时，造影剂使椎间盘内压力骤然升高，可以诱发出与椎间盘源性腰痛相似的疼痛。纤维环破裂后引起硬膜的炎症也可能参与腰痛的发生。髓核也是人体最大的一个无血供组织，由于其的抗原特性，免疫炎性反应在椎间盘源性腰痛发病中起重要作用。   致痛椎间盘内神经内生长   在大多数临床上无痛性椎间盘中，神经组织分布的深度远没有疼痛椎间盘远。一些退变椎间盘原本无神经分布的内纤维环和髓核出现了神经分布，这为椎间盘源性腰痛提供了一个形态学基础。第三节 椎间盘源性腰痛的临床表现临床特点1、椎间盘源性腰痛患者疼痛弥散、位置较深，呈烧灼样、刀刺样疼痛，可有髋部和膝以上的放射性

6、痛，伸屈、扭转身体疼痛加重。2、一些患者感觉腰部无力、不稳，不能忍受久坐，从坐位站起疼痛加重，侧躺屈髋屈膝症状缓解。腰部活动变得缓慢、出现保护性动作、运动受限。3、急性患者有抬重物受伤史。慢性腰痛患者，疼痛一般不剧烈。4、典型特点是症状重、模糊，缺乏客观体征。许多病人被认为是功能性疾病或装病。临床上，常见许多严重疼痛的病人有难以忍受的疼痛，而体格检查正常。5、通过病史和体格检查很难做出椎间盘源性腰痛的诊断。影像学表现X线检查   常规X线检查通常是阴性结果。慢性腰痛患者，可有一些间接的发现，包括椎间隙轻度狭窄、终板硬化、骨赘形成。屈伸位动力学可见腰椎不稳征象。CT扫描和脊髓造

7、影   CT扫描和脊髓造影基本上是正常的。在高质量的CT片上，腰椎间盘纤维环屈低密度区可能显示纤维环的病理改变。MRI   1992年Aprill等首先报告在MRI上显示的腰椎间盘纤维环后方的一个局部的高密度信号（high-intensityzone，HIZ）（图4）和下腰痛病人行腰椎间盘造影术阳性有相关性。HIZ代表纤维环撕裂后的炎症反应、纤维环3－5级的撕裂或椎间盘边缘的新血管形成和肉芽组织。HIZ用于诊断椎间盘源性腰痛仍有很大争议。并不是每个IDD患者的MRI影像表现不正常。在手术和椎间盘造影证实