小儿颅高压的诊治进展

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1、欢迎各位代表！祝大会圆满成功！小儿颅高压的诊治进展安徽省立医院儿科刘子美小儿颅内高压综合症是小儿时期的急症之一，尤其是脑水肿病情进展快，常危及生命，早期诊断，消除病因，积极降低颅内压，往往可挽救患者的生命，近年来对颅内高压形成的机制与治疗方法的研究进展很快，现重点概述小儿颅高压的某些诊治进展。概述一.颅腔内容物颅腔容积=脑+颅内血容量+脑脊液脑组织：约占颅腔容积的77-78%左右。脑脊液：约占颅腔容量的10%左右。颅内血容量：约占颅腔容量的10%左右。脑膜占的比例很少。正常情况下各项保持恒定比例关系,颅压稳定.脑新生儿脑重约370克，1岁约9

2、00克，成人约1500克；脑占体重2%，血流量占血循环15%，耗氧量占20%，儿童可达40%脑约占颅腔77-78%左右，新生儿脑重约370克，1岁时约900克，成人约1500克；脑组织水分占75-80%（细胞内液占85%，外液占15%，颅高压时脑组织水分被挤出，起一定代偿作用.脑脊液80%由侧脑室脉络膜丛产生，20%由脑组织其他部位产生。速度0.3~0.5ml/min,每天更换5次。新生儿5~15ml婴儿40~60ml幼儿60~80ml学龄儿80~120ml成人130~150ml脑脊液循环侧脑室室间孔三脑室中脑导水管四脑室中孔、侧孔小脑延髓池环

3、池、桥脑池视交叉向上大脑表面蛛网膜下腔蛛网膜粒吸收。颅内血容量颅内血容量约占颅内容积的10%。血液主要容纳于颅静脉系统。当颅压升高时，静脉受压血液被挤出，颅内血容量减少起到代偿作用。脑血流量直接影响颅内血容量。脑血流量（cerebralBloodFlow，CBF）脑血流量（cerebralBloodFlow，CBF），即单位时间内通过脑的血容量；（CBF）=CPP/CVR。CBF正常情况下为40ml/分/100克脑组织，当CBF<10ml/分/100克时，则出现离子泵功能衰竭。当脑血流量≺正常的40%时，脑电活动停止。脑血流量CBF=CPP/C

4、VRCBF(脑血流量)，CPP(脑灌注压)CVR(脑血管阻力)CPP=MAP-ICPMAP（平均动脉压）ICP（颅内压）CPP正常值为10-kpa。PCO2对CBF的影响动脉氧分压对CBF的影响脑血管结构特征脑血管与全身毛细血管不同，其特点：1、内皮细胞间紧密连接处相互衔接，能有效地将血浆和间质液分开.2、脂溶性物质，麻醉剂能通过脑血管内皮细胞，而水溶性物则不能通过血脑屏障.3、内皮细胞含有线粒体量比其他任何部位毛细血管内皮细胞的线粒体多了3--5倍.4、安静时脑血管均处于开放状态.5、脑血流量丰富,占排血总量的15%6、脑细胞能量储备很少，几

5、乎无氧和葡萄糖的储备，当缺氧3-4分钟即耗完。二.颅内屏障系统1、血脑屏障2、血—脑脊液屏障3、脑脊液—脑屏障颅内屏障系统（血脑屏障）目前已弄清血脑屏障结构有六层：（1）毛细血管内皮细胞的紧密连接处，如条焊连接，几乎无空隙，可以阻挡2um以上的物质通过第一道屏障（2）基底膜，围绕在脑毛细血管内皮细胞外的基底膜具有连续性，为第二道屏障（3）星状胶质细胞的足突膜，可视为第三道屏障（4）内皮细胞饮小泡运转系统（5）内皮细胞膜（6）星状细胞间质的连接处颅内屏障系统（血—脑脊液屏障）（1）新生儿期此种屏障功能低，因此新生儿脑脊液中可出现一定量红、白血球、

6、蛋白质和糖；（2）此屏障受神经、激素、药物及物理因素的影响，使有些药物和物质在血清和脑脊液中浓度不相等；（3）脑膜炎症时，屏障功能降低，有些物质和药物由血进入脑脊液的速度和数量增加。颅内屏障系统（脑脊液—脑屏障）此屏障位于脑表面和脑室的室管膜，由于此屏障并无选择性，故目前认为不是真正的屏障三.正常颅内压颅内容物脑、血管血流、脑脊液、脑膜维持颅内压的动态平衡，儿童颅内压正常值随年龄而变化：新生儿：0.098~0.196kpa（10~20mmH2O）婴儿：0.294~0.784kpa（20~80mmH2O）幼儿：0.392~1.47kpa（40~1

7、50mmH2O）年长儿：0.588~1.76kpa（60~180mmH2O）四.颅高压综合症除了血管与颅外相通外，可把颅腔、脊髓腔当作一个不能伸缩的容器，容积固定不变。其代倘空间仅为8-10%，如颅腔内容物增加超过8-10%则出现明显颅内压增高。颅内压增高机制脑体积增加：脑水肿脑血容量增加：高炭酸血症、PCO2增高脑积液量增多：循环吸收障碍，脑积水占位：肿瘤、囊肿、脓肿、血肿颅腔容积=脑体积+颅内血容量+脑脊液量+占位病变体积脑缺血与颅内压颅内脑血流量（正常平均40ml/100g）＜正常40%脑电活动停止＜正常30%缺血性脑水肿，加重颅高压IC

8、P=MAP时，脑血流停止脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧30min，可造成神经元不可逆损害。颅内血容量增加呼吸梗阻呼衰引起CO2储留高碳酸血症引起血