hiv的结构及作用机理

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1、人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiencyVirus;abbr:HIV），即艾滋病（AIDS，获得性免疫缺陷综合征）病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。1983年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属逆转录病毒的一种。HIV通过破坏人体的T淋巴细胞，进而阻断细胞免疫和体液免疫过程，导致免疫系统瘫痪，从而致使各种疾病在人体内蔓延，最终导致艾滋病。由于HIV的变异极其迅速，难以生产特异性疫苗，至今无有效治疗方法，对人类健康造成极大威胁。2015年3月4日，多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均

2、来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源头。[1] 来源编辑2015年3月4日，多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源头。已知艾滋病毒毒株共有4种，分别是M、N、O、P，每种各有不同源头，其中传播最广的M和N早已证实来自黑猩猩，但较罕见的O和P则是到后来才被证实O和P均是来自喀麦隆西南部的大猩猩。全球至今只有两宗P型病例，O型亦只有10万人，主要集中在中西非。[1] 形态特征编辑形态结构人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋

3、白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的引物）。编码基因病毒基因组是两条相同的正链RNA，每条RNA长约9.2-9.8kb。两端是长末端重复序列（longterminalrepeats,LTR），含顺式调控序列，控制前病毒的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。LTR之间

4、的序列编码了至少9个蛋白，可分为三类：结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。1．gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。2．Pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融

5、合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。4．TaT基因编码蛋白可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。5．Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序列（Cis-Actingrepressionsequance,Crs）去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。6．Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIvcDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。7．Vif基因对HIV并非

6、必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。8．VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。9．Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。病毒特点主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统，一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除；广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液中

7、，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高；对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效；感染者潜伏期长、死亡率高；艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。病毒发展编辑首次发现艾滋病最早是于20世纪80年代初期在美国被识别，早期的病人都是年轻的男同性恋者，因此艾滋病一度被称作“同性恋病”（"gayplague"或"gay-relatedimmunedeficiency"（GRID）），并受到当时里根保守政府的忽视。但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学