《急性肾衰讲义》PPT课件

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1、急性肾衰竭各种病因肾功能在短时间（数小时、日、周）内急剧下降临床综合征突然少尿或无尿进行性氮质血症水电解质酸碱平衡紊乱病因学及分类广义肾前性肾性肾后性急性肾衰竭狭义急性肾小管坏死（ATN)多数学者认为，血Cr和BUN的进行性升高是诊断急性肾衰竭的可靠依据血Cr进行性升高超过44.2μmol/L/d肌酐清除率（CCr）降至低于50ml/min在原有慢性肾功能不全的患者，CCr较原水平下降15%急性肾衰竭的常见病因急性肾小管坏死（AcuteTubularNecrosisATN）发病率：最常见类型，占ARF50-70%

2、，占肾实质性急肾衰病因的60-90%。病因主要有二大类型：肾中毒、肾缺血肾中毒包括内源性和外源性肾毒性物质高危因素：①年龄，特别是小儿和老年人；②血容量不足；③原有慢性肾脏病；④同时使用利尿剂；⑤高凝状态，如肾病综合征、糖尿病或多发性骨髓瘤状态；⑥短期内过大剂量、疗程过长、重复应用肾毒性物质。外源性肾毒物⒈肾毒性物质⑴抗菌药物（占70%）为ATN最常见病因：①氨基甙类占首位（70%）；②多肽类；粘菌素、万古霉素、头孢类（Ⅰ、Ⅱ代）；③两性霉素B；④磺胺类。⑵造影剂（2~20%）：由于含碘造影剂的高渗透作用,低血容量

3、和使用利尿剂可加重肾损害,一般发生在检查后的数小时至数天。⑶免疫抑制剂：如环孢霉素类，D-青霉胺等。⑷利尿剂：含汞利尿剂，大剂量甘露醇等到。⑸抗肿瘤化疗药物；顺铂、氨甲喋呤、丝裂霉素等。⑹有机毒物：有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等。⑺其它：麻醉剂、右旋糖酐、甘油注射液、抗病毒药（IFN-а、Acyclovir、Foscarnet也可发生可逆性肾损害）、海洛因、非甾体消炎药。2.生物毒素：蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒蕈。3.重金属：金、银、铜、汞、砷、铅等。4.微生物：毒草素及其代谢产物，严重细菌感染，

4、金葡菌败血症，G-杆菌败血，真菌感染，军团菌感染，流行性出血热等。内源性肾毒物1.色素毒：⑴体内血红蛋白异常增多；见于急性血管内溶血、异型输血、免疫性疾病的溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。⑵骨骼肌断裂溶解、外伤持久昏迷致肌红蛋白尿；⑶剧烈运动、缺血、肌炎、低钾“非创伤性横纹肌溶解症”。主要是由于管型堵塞肾小管以及对小管的直接毒性作用。⒉电击伤：主要是肾血管收缩、肾缺血、管型堵塞以及小管直接毒性作用。⒊.其它：多发性骨髓瘤的高钙血症、轻链蛋白肾毒性、高尿酸血症。肾缺血在肾前性缺血基础上发生更持久更严重损害。有效血

5、容量减少，心输出量减少或由于休克，细胞外液量减少，严重感染，急性胃肠道感染、休克性肺炎、严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病等肾前性因素均可作为始动因素引起ATN。㈠肾脏血流动力学的改变㈡肾小管功能的改变1．肾小管阻塞2．肾小管内液回漏㈢缺血性肾损伤的细胞损伤机制1．ATP的生成减少2．细胞肿胀3．细胞内钙离子浓度的增高4.磷脂酶的激活5．自由基的损伤作用㈣肾小管细胞损伤的修复和再生ATN的发病机制临床表现起病急剧，全身症状明显，病因不一，表现有差异。临床上分为三型：少尿型、非少尿型和高代谢型。少尿型:分为

6、少尿或无尿期、多尿期、恢复期。占70%，病理改变多为肾缺血。非少尿型：由肾毒物引起者，临床病程较短，病情也较轻。高代谢型：血肌酐超过177.8μmol/L/d，尿素氮超过10.1mmol/L/d。多见于大面烧伤、外伤、大手术后、严重感染和败血症等。临床上主要表现为中毒性神经系统症状，常伴有感染、败血症和多器官功能障碍。血肌酐和尿素氮每天升高2~3倍，伴血钾进行性升高，二氧化碳明显降低，是引起死亡主要原因。少尿与非少尿型ARF的不同特点少尿型非少尿型常见病因缺血中毒、肾小球病尿量<400ml/d>400ml/d肾功能

7、减退严重稍轻临床症状严重稍轻合并症发生率高发生率较低需透析治疗多少死亡率50％30％少尿或无尿期尿量减少：少于400ml/24h，＜100ml/d称无尿。少尿时间：1~2周，短至数小时，最长达数月超过4周者要考虑肾皮质坏死或有其它加重因素。少尿期越长，预后越差。进行性氮质血症：尿毒症各系统表现每天血Cr升高44.2-88.4μmol/L，BUN升高3.6-7.1mmol/L；每天血Cr超过177.8μmol/L，BUN超过10.1mmol/L/d为高代谢型。系统症状:包括消化道、心血管、神经系统、血液系统、骨骼和内

8、分泌系统等，其中以消化系统症状最为常见和最早出现。消化系统症状:厌食、恶心、呕吐、消化道出血；肝功能衰竭心血管系统表现：⑴高血压；⑵心力衰竭；⑶心律失常；⑷心包炎。神经系统：性格和神志改变出血倾向：消化道出血，以至弥漫性血管内凝血等。感染：约50%，最常见的部位是呼吸系统、泌尿系统、血液、胆道和皮肤，甚至于至发生革兰阴性杆菌败血症。感染是少尿期的重要死亡原因