《局麻药中毒预案》PPT课件

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1、局麻药中毒预案麻醉科王德华病例分析患者男性35岁70KG，否认高血压糖尿病及其他病史凝血功能正常血常规正常心电图胸片都正常。9：00入室  血压130/75mmHg,心率86次/分  血氧饱和度98%，开通静脉通道后  拟在腋路臂丛下麻醉  定位后穿刺  无突破感病人无异感  针尖随腋动脉上下波动明显回抽无血后缓慢注入1%利多卡因+0.375%罗哌卡因20毫升推药过程中每注入5毫升药液都要回抽一次持续回抽无血液9:30与病人交谈时发现病人反映不敏捷话语含糊不清此时血压115/60mmHg心率78bpm血氧饱和度97%欲抽取镇静药时病人开始烦躁从手术床上蹦起四个骨

2、科医生勉强按住快速注入异丙酚80mg后病人镇静三分钟后又开始烦躁继续注入异丙酚100mg病人稳定下来两次注药后都面罩加压给氧  观察十分钟后病人稳定,一直处于睡眠状态。手术持续一个半小时术中病人处于睡眠状态。血压，心率正常范围内。氧饱和度在术中有四次下降至90%面罩加压给氧后就回升了10:00手术台收拾完毕后病人未苏醒  术中输液1300毫升10:30仍旧未苏醒，观察瞳孔散大，对光反射消失睫毛反射消失，血压、心率正常SpO295%担心是缺氧引起脑水肿迅速呋塞米20mg静注甘露醇快速静滴250ml;10:00-10:30期间SpO2曾经两次下降至90%加压给氧后

3、回升11:30观察病人瞳孔稍微小一些,睫毛反射微弱,自主呼吸存在,血压、心率正常SpO296%13：30病人完全清醒送回病房请问1.确定是局麻药中毒吗？2.为什么会中毒间隔三十分钟后才出现?     3.中毒后处理是否妥当?     4.处理妥当的话为什么会导致此种结果？5.麻醉中SpO2下降，呼吸暂停是何原因？6.未苏醒是否是脑部缺氧所致?     7.为何中毒后生命体征还很平稳?局麻药中毒因局麻操作简便，使用的范围不断扩大。但对局麻药的药理及局部治疗的生理基础认识不清，往往会造成一些严重并发症，应引起高度重视和警惕。局麻药的作用机制及毒性局麻药是钠通

4、道阻滞药局麻药的阻滞作用是与钠通道结合，从而阻滞了动作电位的产生和传导。大量研究表明局麻药对中枢神经系统的副作用与离子通道的改变有关钠通道的分子结构，钠通道在神经、心肌和骨骼肌的基本结构相同，但仍有差异，其反应亦不同。局麻药的两大毒性反应是中枢神经毒性和心脏毒性两种。局麻药是无选择性的钠通道阻滞药。随着全身血药浓度的增高，对全身钠通道产生阻滞作用。局麻药吸收入血管弱时可产生镇静、镇痛、肌松、抗胆碱和抗心律失常作用，但阻滞充分时就可发生局麻药中毒反应。局麻药中毒的表现和分类大体分类：（1）立即毒性反应，当应用小剂量的局麻药后数秒钟即可发生反应，多见于注入血管所致。

5、（2）延迟性毒性反应，给药5～30min出现过量局麻药注入血管外吸收所致，临床症状有差异，主要为中枢神经及心血管系统的表现。过敏反应临床一般分为两类，即过敏和高敏。（1）过敏反应比较少见，（2）高敏反应，极小剂量即发生严重过敏者为特敏，鉴别是高敏或是中毒的方法主要依据早期过敏反应的表现。局麻药毒性反应的影响因素和发生率影响因素有：局部血供、药物浓度、注药速度、血管损伤、血浆中酯酶降低、肝、肾功能减退、严重贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、饥饿体衰、误入血管可使毒性反应增加。粘膜麻醉及下呼吸道吸收几乎近于静脉注射。小量局麻药所致的毒性反应过去认为是过敏，但通过研究证明

6、：若局麻药在近颅脑部位注入后可逆行从颈动脉进入脑内而出现神经中枢中毒症状。常见局麻药的毒性反应中枢神经毒性前驱症状:舌或唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红，继之耳鸣、视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识丧失，血压升高、脉搏增快，这说明局麻药可能是通过作用于神经细胞的IA型钾通道，导致神经元的兴奋增高，从而引起中枢神经系统中毒初期的兴奋性症状。中期（中度）:面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压升高，但脉搏洪大减慢，惊厥。严重时脑电图出现癫痫波。晚期（重度）:血药浓度进一步升高时意识消失，呼吸减慢或停止，血压下降→中枢抑制→心脏停跳。有些可无前驱症状，突然发作，在颈

7、丛、臂丛麻醉中尤为常见，往往因注入血管所致。中枢抑制状态抑制常由皮层开始向下发展至延髓，表现为嗜睡，痛觉丧失无反应，意识丧失肌肉松弛，皮肤苍白，同时血压下降，脉搏细弱，呼吸浅慢，心血管虚脱，死亡。局麻药效和中枢毒性的关系效力越强，浓度越高，毒性越大。例如布比卡因的效力是普鲁卡因的8倍，1/7的致死量即可发生惊厥，血药浓度的惊厥量为2～4μg/ml，而利多卡因为5～10μg/ml。中枢神经毒性的增强因素有高CO2血症、酸中毒等。若PaCO2由25～40mmHg增至65mmHg以上时，用药量应减少1/2。心脏毒性心脏传导的动作电位和钠通道有关因局麻药为钠通道阻滞药，

8、可使心房肌、心室肌及浦肯