外科-酸碱平衡的失调

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1、酸碱平衡的失调正常人动脉血血浆pH范围为7.35~7.45，平均为7.40pH7.40酸与碱挥发酸与固定酸挥发酸代谢产生大量CO2，与水生成H2CO3，可经肺呼吸排出固定酸含氮、磷等的高分子物质经代谢产生有机酸，包括尿酸和磷酸，缓冲后通过肾脏排出。碱的来源体内氨基酸脱氨基产生NH3蔬菜、瓜果中的柠檬酸盐、苹果酸盐经三羧酸循环可生成NaHCO3、KHCO3机体酸负荷远大于碱机体对酸碱平衡的调节血液缓冲肺----呼吸肾脏----排酸保碱实现对酸碱平衡精细、有效的调节体液中五种缓冲对：碳酸-碳酸氢钠（钾）H2C03-NaHC03磷酸二氢钠（钾）-磷酸氢二钠（钾）NaH2P0

2、4-Na2HPO4血浆蛋白酸-血浆蛋白根HrP-Pr-还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根HHb-Hb-氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根HHbO2-HbO2-机体对酸碱平衡的调节血液缓冲系统的调节红细胞缓冲系统---对挥发酸的缓冲（CO2的携带）血浆缓冲系统---固定酸的缓冲CO2肺呼吸排出机体对酸碱平衡的调节血浆缓冲对以NaHCO3/H2CO3为代表，对固定酸立即起缓冲作用（使强酸转变为弱酸）酸的清除主要依赖肾的排酸保碱功能机体对酸碱平衡的调节细胞内缓冲系统主要对稳定细胞内酸碱度起作用。在机体受到较多酸、碱负荷冲击时，通过体细胞的离子通道，经H＋–K＋交换，是机体调节酸碱平

3、衡的补充途径机体对酸碱平衡的调节在慢性、严重的代谢性酸中毒发展过程中，发生骨盐溶解作用，可减少血液中H＋浓度，引起程度不等的骨骼系统病变，是一种病理性变化红细胞组织部位或原发改变血浆CO2CO2+H2OH2CO3注：CA为碳酸酐酶CA氯离子转移ClClHCO3H+CAHCO3红细胞对挥发酸的缓冲（氯离子转移）被红细胞内的缓冲系统缓冲（Hb缓冲对最主要）。H＋负荷即时数分钟数小时数小时数天缓慢肺呼吸肾脏骨骼血液血浆缓冲对红细胞Hb缓冲对其它缓冲对调节频率和深度，改变肺泡通气量骨盐溶解排H＋、泌NH3重吸收HCO3－H2CO3H2O＋CO2Ca2＋＋H2P

4、O4排出固定酸保碱排出体外体细胞2～4小时H＋－K＋交换细胞内缓冲对细胞外液H＋正常调节正常调节正常调节病理作用必要时起作用对固定酸缓冲缓冲输送挥发酸慢性代谢性酸中毒时的代偿Henderson-Hasselbalch公式PH=pk+log[HCO3-]/αPCO2pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1α：是CO2的溶解系数0.03mmol/L。αPaCO2=0.03×40=1.2mmol/LHCO3-：正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1=7.40酸碱平衡紊乱的概念与类型pH7.40pH7.40pH

5、7.40pH7.35pH7.45酸碱平衡紊乱的概念示例×pH7.35或7.45酸、碱物质过多经过代偿pH无异常调节机制障碍酸碱平衡紊乱的类型代谢性酸中毒（HCO3＿↓）代谢性碱中毒（HCO3＿↑）呼吸性酸中毒（H2CO3↑）呼吸性碱中毒（H2CO3↓）单纯型酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒4、肾小管性酸中毒3、尿毒症酸中毒急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿阶段2、酮症酸中毒①严重糖尿病②长期饥饿1、乳酸酸中毒代谢性酸中毒的特征和病因主要病因特征各种原因引起原发性血浆[HCO3]的降低2、肾脏代偿对于非肾性原因引起的、慢性的代谢性酸中毒，肾排酸保碱功能代谢性增强，3、体细

6、胞的作用体细胞的K＋释出细胞外，可能引起ECF[K＋]增高血钾变化，常与原始病因有关。如因腹泻引起血钾可不增高；极度衰弱病人（尤其高龄者）可能降低，常与饮食等有关1、呼吸代偿呼吸深加快，paCO2降低代谢性酸中毒的代偿及其特点3、电解质平衡可引起血[K+]、[Cl－]的变化4、慢性代谢性酸中毒常引起骨盐溶解小儿：佝偻病大人：骨软化症1、中枢神经系统功能乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷中枢pH，ATP合成，脑组织供能谷氨酸脱羧酶（pH6.5）活力，γ氨基丁酸生成2、心血管系统可引起心律失常、心收缩力；周围血管扩张，低血压心律失常与血K+增高有关酸中毒易致心肌兴奋–

7、收缩偶联障碍，也使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低代谢性酸中毒对机体的影响代谢性酸中毒病因治疗　　轻症不宜过早补碱重症（HCO3－＜１０mmol/L）治疗：NaHCO31.25%等渗5%高渗乳酸钠THAM(三羟基氨基甲烷)补充碱=(正常SB-测定SBmmol/L)×体重×0.４补充碱=BE×0.25×kg体重代谢性碱中毒各种原因引起原发性血浆[HCO3]的增高碱的来源过多2、经肾脏丢失H＋低钾或低氯血症盐皮质激素过多：原发性醛固酮应用某些利尿剂：排Cl－、抑制HCO3－重吸收的强利尿剂固定酸丢失过多代谢性碱中毒的特征和病因特征病因1、固定酸的丢失