右美托咪定ICU应用

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1、右美托咪定在ICU中的应用南方医院重症医学科陈仲清ICU的患者镇静镇痛不足的危害2疼痛可导致机体应激睡眠不足、疲劳和定向力障碍导致心动过速、组织耗氧增加高凝状态免疫抑制分解代谢增加是引起焦虑、躁动、精神障碍及痛苦记忆的主要原因之一增加医疗意外的发生率、增加心血管并发症的发生率、增加住院时间ManganoDT,etal:Anesthesiology1992;76:342–353ParkerSD,etal:CritCareMed1995;23:1954–1961DesaiPM.CritCareClin1999;15:151–166GustR,etal.CritCareMed1999;27:221

2、8–2223二、ICU中常用的镇静药和镇痛药镇静药异丙酚咪唑安定安定氯羟安定镇痛药吗啡芬太尼舒芬太尼瑞芬太尼常用镇痛药物的不足之处呼吸抑制血压下降胃肠蠕动减弱意识抑制延长机械通气时间引起幻觉、加重烦躁理想的镇静状态保留各种保护性反射患者有能力维持呼吸道通畅对呼吸、循环影响小生理刺激有正常反应，语言呼唤有反应。有如“自然睡眠状态”的镇静ICU患者镇静的新时代2021/7/176右美托咪定(Dexmedetomidine)ICU应用优势同时具有镇静、抗焦虑和镇痛作用产生自然拟睡眠状态减少麻醉药和镇痛药物的需要量呼吸抑制轻微减少异常心动过速、血压增高的发生减少寒战降低氧消耗和氧需求对器官功能具有一定

3、保护功能一、右美托咪定的药理特性是高选择性2肾上腺素能受体激动剂2：1＝1620：1分布半衰期(t1/2)5min消除半衰期（t1/2）2hr蛋白结合率：94%清除率：39L/h稳态分布容积(Vss)：118L代谢：肝酶P450、葡萄糖苷酸化排泄：尿:95%、大便:4%Maze.Whitepaper;2000.2.Khanetal.Anaesthesia.1999;54:146-155.3.Kamibayashi,Maze.Anesthesiology.2000;93:1345-1349.α2Aα2Aα2Aα2Cα2Bα2A二、右美托咪定的作用机制作用部位脑干(蓝斑核)脊髓自主神经中

4、枢神经镇静/催眠抗焦虑镇痛自主神经血管收缩交感活性下降，抗寒颤/利尿DexmedetomidineSpinalCordLOCUSCERULEUSFOURTHVENTRICLEPONSCEREBRUMCEREBELLUM（一）右美托咪定的镇静作用机制作用于蓝斑核内的2A肾上腺素能受体细胞膜超极化降低蓝斑神经元的去极化速度调节负责觉醒作用的神经核团的活性产生镇静-催眠、抗焦虑作用引发并维持自然非动眼睡眠2R激动剂与拟GABA药引起不同性质的催眠反应自然非动眼睡眠唤醒系统功能存在右美托咪定作用于蓝斑核咪达唑仑、异丙酚激动2受体作用于下丘脑激动γ-氨基丁酸（GABA)受体非自然睡眠506

5、0708090100pre102030405060tests0.51tests1.5234testsDEX0.6ug/kg/hrDEX0.2ug/kg/hrPlaceboInfusionPeriod(min)RecoveryPeriod(hr)BISHallJE,UhrichTD,BarneyJA,ArainSR,EbertTJ.Sedative,amnestic,andanalgesicpropertiesofsmall-dosedexmedetomidineinfusions.AnesthAnalg.2000;90:699-705.右美托咪定镇静：唤醒系统存在MaldonadoJR,eta

6、l.Psychosomatics,2009,50:206–217右美托咪定镇静：减少谵妄的发生率研究表明，在术后相同的镇静深度下，咪达唑仑、异丙酚或右美托咪定3种镇静方案中，右美托咪定能显著降低心脏外科手术后，患者烦躁以及谵妄的发生率，分别为3%、50%和50%多中心、前瞻性、双盲、随机、对照研究，全球5个国家共68个医学中心375例，机械通气＞24h患者，使用RASS镇静评分和谵妄评定方法评价患者的镇静水平和发生谵妄的情况JAMA,2009,301(5):489-99.与咪达安定相比，在同样的镇静水平，接受右美托咪啶治疗，病人机械通气的时间更短、心动过速和高血压的发生率也更低右美托咪定镇静：

7、减少机械通气时间RichardR.Riker;YahyaShehabi;PaulaM.Bokesch;etal.JAMA.2009;301(5):489-499DexmedetomidinevsMidazolamforSedationofCriticallyIllPatients右美托咪定改善感染患者的预后LorazepamDexmedP值无MV天数1(0,22)22(5,25)0.019ICUL