《前沿论坛》PPT课件

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1、肝硬化肝癌肝移植研究进展2009AASLD前沿论坛SEB-PM007/01-11/2009抗病毒治疗可有效逆转丙肝纤维化背景：利用瞬时成像检查检测抗病毒治疗肝纤维化程度方法：纳入4家医院的104例接受干扰素／利巴韦林治疗的患者接受瞬时成像检查主要结果：66例(63.4%)获得SVR,10例(9.6%)治疗后复发，28例(26.95%)治疗无应答SVR患者中位随访期47个月，未获得SVR者为48个月LSM(肝脏硬度)与肝纤维化相对应的临届值为7.7KPa为F2,13.0KPa为F4SVR患者与无SVR患者治疗前LSM见下表结论：接受干扰素/利巴韦林治疗的慢丙肝患者，获得SVR患者的LSM显著低于

2、无应答者，SVR可使57.8％治疗前有肝硬化患者肝脏弹性获得正常．抗病毒治疗成功可使大部分慢丙肝患者纤维化获得逆转．Andersen.E.S,etal.AASLD2009Abstract213.促炎细胞因子IL-32参与丙型肝炎相关肝脏炎症与纤维化背景：IL-32是新近发现的促炎细胞因子，可以活化p38MAPK以及NF-kB信号通路，诱导其他促炎细胞因子IL-1β,IL-6等的表达方法：收集90例慢性HCV感染患者的肝组织，通过实时PCR以及免疫组化研究主要结果：(1)体外实验中，IL-1β以及TNF-α可诱导Hep3B,Huh7细胞等肝源系以及CD14+单核细胞IL-32的表达，而INFα可

3、加强TNF-α的诱导作用(2)在Hep3B,Huh7细胞等肝源系内，重组IL-32可呈剂量性诱导肝纤维化相关细胞因子MIP-2.TGF-β以及抗HCV相关因子INFα的表达(3)通过HCV复制子实验发现，IL-32对于HCV的复制无显著影响结论：IL-32对于HCV的复制无明显影响，但参与慢性HCV感染的炎症与纤维化的发病过程Teresa.,etal.AASLD2009Abstract180.肝硬化患者门静脉压力下降与腹水发生相关背景：门静脉高压(HVPG≥10mmHg)是肝硬化患者多种并发症发生的主要原因之一，而药物治疗降低HVPG与患者发生的关兴尚未完全明确．方法：纳入88例HVPG≥12

4、mmHg的肝硬化患者，口服纳多洛尔后1-3月复测HVPG,此后每4月监测腹水等并发症，随访49±38月．主要结果：(1)53例(60%)患者出现腹水(2)16例(18%)患者发生食管静脉曲张破裂出血(3)28例(32%)患者死亡(4)HVPG较基线下降程度与预后的关系见下表Virginia.,etal.AASLD2009Abstract23.HVPG下降　　　　　腹水　　　　　　肝肾综合征3年死亡率1年3年<10%32%88%40%47%≥10%18%50%12%21%P值0.0020.0060.006结论：Cox回归分析表明，HVPG下降＜10mmHg以及基线肾小球滤过率(GFR)是患者出现

5、腹水的独立预测因素采用选择性β受体阻滞剂降低门静脉压力治疗，HVPG≥10mmHg对于降低患者腹水以及肝肾综合征发生率具有重要意义．13-C-MBT可准确预测慢性病毒性肝炎远期预后背景：目前的临床和实验室参数缺少评估肝脏储备能力的指标方法：395例慢性病毒性肝炎患者(HBV52,HCV343)在摄入75mg乙酰胺甲氧苯后完成呼气试验（美沙西丁呼气试验，13C-MET），160例有肝硬化（MELD评分平均为8分），80%的患者MELD评分<10分。患者接受2年随访，随访指标为全因死亡。评估由年龄、呼气试验等参数组成的肝损伤评分（HIS）预测死亡的价值主要结果：在随访结束时，11例患者死亡生存曲线

6、分析结果显示，9/11例死亡患者的HIS与生存相关6/11例死亡发生在MELD<15的患者中，HIS分值>1（1～6），属于HIS评分高危患者。相反，在HIS分值<1的患者中，尽管有患者的MELD评分高达23，但未发生死亡结论：碳（13C）标记的乙酰胺甲氧基苯（美沙西丁呼气试验，13C-MET）是评估慢性病毒性肝炎患者肝功能受损情况的一个快速、无创指标，可预测患者生存。与MELD联合使用，可早期检出需要肝移植的患者。Lalazar.G.,etal.AASLD2009Abstract96.恩替卡韦vs阿德福韦酯治疗肝脏失代偿性CHB患者疗效和安全性研究目的：比较ETVvsADV治疗失代偿性慢乙

7、肝肝硬化患者24周疗效和安全性患者：195例成人CHB失代偿性肝硬化(CTP≥7)，患者随机接受ETVvsADV治疗直到96周(HBeAg+和–都有)_54%亚洲人HBeAg阳性,34%LAM-耐药)主要结果:两组间24周观察到的病毒学结果（下图）LiawY.,etal.AASLD2009Abstract422.恩替卡韦vs阿德福韦酯治疗肝脏失代偿性CHB患者疗效和安全性在高MELD评分患者中安