《休克的救护吴玲》PPT课件

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1、休克的紧急救护仪陇县人民医院急诊科吴玲休克的基本概念休克是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合症。休克本身不是一个独立的疾病，有效循环血量减少、组织灌注不足及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。病因血容量不足如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧减少。创伤由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。感染由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。过敏由某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。心源性因素由于心脏疾病引起心输

2、出量急剧减少所致，常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。内分泌因素由某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的休克等。神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。分类按病因分类按病理生理学分类分布性休克心源性休克低血容量性休克梗阻性休克按休克时血流动力学特点分类低动力型休克高动力型休克休克的发展过程休克早期休克期休克晚期休克早期缺血性缺氧期、代偿期微循环变化：全身小血管持续痉挛收缩，口径明显变小，组织灌流量

3、减少，出现少灌少流，灌少于流，微循环缺血缺氧。代偿作用主要表现为维持动脉血压稳定，使全身血液重新分布，优先保证心、脑等重要器官的血液供应及生理功能。休克的发展过程休克期淤血性缺氧期、可逆性失代偿期微循环变化：毛细血管后阻力大于前阻力，灌而少流，灌大于流，组织细胞缺血缺氧进一步加重。休克期病人主要表现为血压进行性下降，当平均动脉压下降到60mmHg以下，超过了心脑血管的自身调节能力是，冠状动脉和脑血管的血供减少，出现心脑功能障碍甚至衰竭。休克的发展过程休克晚期微循环衰竭期、不可逆期微循环变化：微循环血流停止，不灌不流，组织几乎完全得不到氧气和营养物质供应。微循环麻痹，各重要器官

4、包括心、脑、肝、肺、肾等脏器的代谢相继出现严重障碍，甚至发生多器官功能衰竭，休克转入不可逆。休克的发展过程休克时器官功能的改变肾功能的改变肺功能的改变心功能的改变脑功能的改变多器官功能障碍综合症临床观察1、精神状态2、皮肤黏膜3、脉搏4、血压5、尿量6、呼吸7、体温临床观察中，特别注意休克早期的表现，如出汗、兴奋、心率加快、脉压差缩小及尿少等，如果病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压低于90mmHg及尿少时，标志着病人已进入休克抑制期。血流动力学监测1.中心静脉压(CVP)代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化,可反映全身血容量与右心功能之间的关系。2.肺毛细

5、血管楔压（PVWP）反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。3.心排血量和心脏指数4.休克指数是脉率与收缩压的比值。用于判断是否存在休克及其轻重程度。实验室检查血常规血气分析电解质测定动脉血乳酸凝血功能及酶学检查病情判断病情判断（1）休克早期（2）休克中期（3）休克晚期（1）休克早期1、口渴，面色苍白、皮肤厥冷，口唇或四肢末梢轻度发绀；2、神志清楚，伴有轻度兴奋、烦躁不安；3、血压正常，脉压差较小，脉快、弱；4、呼吸深而快；5、尿量较少；6、眼底动脉痉挛。病情判断（2）休克中期1、全身皮肤淡红、湿润，四肢温暖；2、烦躁不安，神志恍惚；3、体温正常或升高；4、脉细速，血压一般在6

6、0mmhg以上；5、偶尔出现呼吸衰竭；6、尿量减少；7、眼底动脉扩张；8、周围循环不良，毛细血管充盈迟缓病情判断（3）休克晚期1、全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑，四肢厥冷，冷汗淋漓；2、神志不清（昏迷）；3、体温不升；4、脉搏细弱，血压低或测不到，心音呈单音；5、呼吸衰竭；6、无尿；7、全身有出血倾向；8、眼底视网膜出血或水肿。病情判断救治原则积极消除病因积极防治引起休克的原发病。外出血给予止血，内出血及早行急诊手术止血。控制感染是抢救感染性休克的主要环节。遇过敏性休克时必须停用致过敏药物，立即注射肾上腺素、皮质激素、升压药物及脱敏药等。积极消除病因补充血容量各型休克均存在有效

7、循环血量不足，除心源性休克外，尽早、及时补充血容量是提高心输出量、改善组织灌注的根本措施。补液量的确定应遵循“需多少，补多少”的原则，采取充分扩容的方法。根据休克类型和病人情况，考虑输入液体的种类。一般认为大量补充晶体液，适量补充胶体液，高渗液体不超过400ml。晶体液常用乳酸钠林格液或等渗盐水，胶体液常用706代血浆、中分子右旋糖酐，必要时输成分血或全血。高渗液体包括高张盐液（7.5%氯化钠）或高张高渗液（7.5%氯化钠、12%右旋糖酐），按3-4ml/kg补充。晶体液与胶体液数量之比为3：1.补液时